此外，一些研究發現 OSA 增加了個體對可能危及生命的房性和室性心律失常的易感性。已發現阻塞性睡眠呼吸暫停使心律失常發生的機率是正常呼吸的18 倍。這種不利影響的機制尚不完全清楚；然而，有人提出 OSA 在睡眠期間造成交感神經和迷走神經活動之間的不平衡，這在產生或加劇心律紊亂中起主要作用。阻塞性事件也會導致缺氧，在阻塞的情況下，會引起反射性心動過緩併升高血壓。此外，缺氧與氧化應激增加和活性氧的產生有關，會導致細胞損傷、缺血和心肌異常興奮。這些變化又可能誘發房性和室性心律失常。此外，增加的胸內負壓會導致心肌壁和胸內血管的急性伸展，這可以通過近端主動脈擴張和左心室容積增加來證明。這些結構變化以及透壁梯度的增加可能會產生引發房性和室性心律失常的心律失常環境。最後，夜間阻塞性事件經常通過伴隨交感神經系統活動激增的覺醒而終止，這導致血壓和心率顯著升高以及冠狀血管收縮和微缺血。因此，交感神經過度刺激可誘發各種快速性心律失常和心肌復極障礙。

基於目前對 OSA 潛在機制的理解，已經推廣了幾種治療 OSA 的方法。雖然較輕的 OSA 病例可以通過減輕體重、避免使用肌肉鬆弛劑、改善鼻腔通暢、口腔矯治器和避免仰臥位睡眠來控制，在更嚴重的情況下，持續氣道正壓通氣 (CPAP) 是一種治療方法建議通過面罩提供正壓，以在睡眠期間保持上呼吸道的開放。早期研究表明，儘管 CPAP 治療對 OSA 有效，但臨床醫生和研究人員在患者的依從性和依從性方面面臨著重大問題。CPAP 治療依從性差的主要原因被認為是由於面罩應用引起的皮膚刺激和設備處理困難。然而，了解 CPAP 治療應用的所有方面，包括醫生、醫療保健系統和 CPAP 經銷商的方面表明，提倡持續使用它是可取的。同樣，在幾種類型的心律失常的背景下對 CPAP 治療的益處進行分類可能有助於製定臨床指南，以便對心律失常患者進行 OSA 篩查並接受 CPAP 治療以優化結果。因此，有必要全面審查關於在 OSA 和心律失常患者中應用 CPAP 治療的信息，以便為更嚴格和符合道德的臨床決策提供信息。

三項研究調查了 CPAP 治療對 119 名患者竇性心動過緩的影響。四項研究–總共40 名評估了 74 名患者的二度和三度 AV 阻滯。六項研究包括 194 名患有竇性暫停/停止的患者。結果測量包括發作總數、每 24 小時的平均發作次數和每位患者的發作次數。幾項研究報告稱，CPAP 治療顯著減少或完全預防了夜間竇性心動過緩、房室傳導阻滯和竇性停搏的複發。在一項研究中，研究人員發現有利於治療性 CPAP 減少夜間竇性心動過緩和停頓的積極趨勢。然而，這個結果沒有達到統計顯著性的水平。

阻塞性睡眠呼吸暫停引起的缺氧會增加頸動脈化學感受器的活動，在阻塞的情況下，這會增加對心臟的迷走神經刺激，從而引發緩慢性心律失常。據觀察，由於自主神經系統不穩定，大約 87% 的 OSA 相關夜間緩慢性心律失常發生在睡眠的快速眼動 (REM) 階段。持續氣道正壓治療通過恢復正常呼吸，消除阻塞性事件期間缺氧和自主神經變化的不利影響，從而防止 OSA 誘發的緩慢性心律失常的發生。多項研究報告稱，即使在短期使用 CPAP（即 2 晚）後，夜間竇性心動過緩、房室傳導阻滯和竇性停搏的頻率也有所降低。有趣的是，2個研究排除的患者具有異常電生理學研究從而根除竇房結或房室結功能障礙的存在。除了 48 小時心電圖動態心電圖外，還應用了可插入循環記錄儀進行長期心律監測。重要的是，可插入循環記錄器的每週分析檢測到 22% 的患者出現心律紊亂，而 48 小時動態心電圖顯示只有 13% 的患者出現心律失常。大多數檢測到的心動過緩和停頓發作是在夜間發生的，並且在個別患者中表現出明顯的夜間變異性。在接受 CPAP 治療的患者中，報告了夜間心動過緩和停頓頻率降低的趨勢，但未達到統計學顯著性水平。傳統的短期心電圖監測和缺乏對 SA/AV 節點功能的評估可能導致這些不顯著的結果。同樣，鑑於之前的研究表明，心動過緩和停頓在嚴重 OSA、伴隨心力衰竭、較長阻塞性事件、及更高程度的氧飽和度下降、的患者中更為普遍人口特徵可能構成不顯著結果的混雜因素，應在未來對該主題的研究中加以考慮。