紅細胞的主要作用是運輸呼吸氣體。在肺部，氧氣 (O 2 ) 從吸入的空氣穿過肺泡屏障擴散到血液中，其中大部分與血紅蛋白 (Hb) 結合形成氧合 Hb，這一過程稱為氧合。Hb 包含在紅細胞中，通過心血管系統循環，將 O 2輸送到外周，在那裡它從 Hb 鍵（脫氧）中釋放出來並擴散到細胞中。在通過外周毛細血管時，細胞產生的二氧化碳 (CO 2 ) 到達紅細胞，組織和紅細胞中的碳酸酐酶 (CA) 將大部分 CO 2轉化為碳酸氫鹽 (HCO - 3 )。一氧化碳2也與Hb結合，優先通過脫氧的Hb形成羧基鍵。兩種形式的 CO 2都被輸送到肺部，在那裡 CA 將 HCO - 3轉化回 CO 2。CO 2也從其與 Hb 的結合中釋放出來並擴散穿過肺泡壁以待呼出。
Hb 轉運 O 2的生物學意義通過貧血得到很好的說明，其中 Hb 降低也會降低運動表現，儘管心輸出量會有所增加，並且在總 Hb 增加時改善有氧運動表現。圖1, O 2解離曲線表明正常與貧血 Hb 的優勢，表明在任何給定的 O 2分壓 (PO 2 )下，血液中的 O 2含量隨血液中的 Hb 濃度而變化。不僅其量，而且 Hb 的功能特性也會影響性能。觀察到 Hb-O 2親和力增加有利於肺中的 O 2負荷和缺氧環境中的存活，而Hb-O 2親和力降低則說明了這一點。親和力有利於O 2的釋放當 ATP 需求高時，例如在鍛煉骨骼肌時，來自 Hb 分子以支持氧化磷酸化。
儘管有 O 2運輸，紅細胞還具有多種其他功能，所有這些功能也可以提高運動表現。可能最重要的一個是紅細胞通過運輸 CO 2和通過 H +與血紅蛋白的結合在緩衝血液 pH 值變化中的作用。紅細胞還吸收代謝物，例如在高強度運動期間從骨骼肌細胞釋放的乳酸。攝入紅細胞會降低代謝物的血漿濃度。最後，紅細胞似乎能夠通過釋放血管擴張劑 NO 來降低外周血管阻力並通過釋放 ATP 刺激內皮 NO 形成，導緻小動脈血管舒張並增加局部血流。
血紅蛋白的氧親和力
通過血紅蛋白優化O 2轉運的主要機制是Hb-O 2親和力的變化。變化非常快，實際上是在紅細胞通過毛細血管時發生的。改變的 Hb-O 2親和力對 O 2轉運的影響與循環中的 Hb 濃度和總 Hb 質量無關，因此通過紅細胞生成的變化增加了調整。
血紅蛋白的內在 O 2親和力非常高。因此，需要降低 Hb-O 2親和力的變構效應器，從而允許從 Hb 分子中卸載 O 2 。在人體紅細胞中調節 Hb-O 2 親和力的主要變構效應物是有機磷酸鹽，例如 2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG) 和三磷酸腺苷 (ATP) 、H +和CO 2以及Cl - . 運動期間積累的乳酸對 Hb-O 2 -親和力的直接作用尚不清楚，可能是由於對 Cl -的影響很小與 Hb 結合和氨基甲酸酯形成。乳酸的間接影響可能是由影響 Cl -濃度和由 MCT-1 介導的 H +和乳酸的吸收引起的 。與運動相關的 Hb-O 2親和力的另一個調節劑是體溫的變化。圖1表明在任何 Hb 濃度下，酸中毒以及 CO 2和 2,3-DPG 的增加都會降低 Hb-O 2的親和力。Cl -在體內的變化很小，因此未在圖表中顯示。此外，溫度升高會降低 Hb-O 2親和力。這些變化使 ODC 向右移動，以圖形方式顯示Hb (SO 2 ) 的 O 2飽和度在任何給定的 PO 2處降低。相反，鹼中毒、CO 2、2,3-DPG 的降低和溫度會增加 Hb-O 2的親和力以增加給定 PO 2下的 SO 2。
Hb-O 2親和力增加的生理意義是當 PO 2低時 Hb 與 O 2的結合得到改善。因此，對於暴露在低氧環境中的人來說，它可以防止過度的動脈飽和度下降。Hb-O 2親和力的降低提高了向具有高 O 2需求的細胞的 O 2輸送，例如在鍛煉肌肉中。
運動時的 Hb-O 2親和力
在運動期間，增加的氧氣需求可以通過增加肌肉血流量來滿足以及通過降低 Hb-O 2親和力來改善 Hb 中的 O 2卸載。很明顯，如果 Hb-O 2親和力降低是全身性的——即在循環中的所有紅細胞中——將損害肺中 Hb 的動脈 O 2負荷。因此，如果 Hb-O 2親和力的調整在局部以服務於肺中的氧合和外周血毛細血管中的脫氧這兩種功能，那將是有利的。因此，Hb-O 2當紅細胞通過具有高 O 2需求的組織時，親和力應該較低，當紅細胞返回肺時，親和力應該增加。這實際上是由於工作肌肉中肺和毛細血管之間的pH、CO 2和溫度的明顯差異而發生的。2,3-DPG 是 Hb-O 2親和力的主要變構效應物之一，在運動測試期間沒有觀察到變化，因為 2,3-DPG變化緩慢，需要調整紅細胞中的糖酵解速率。然而，訓練後發現 2,3-DPG 升高。它可能被認為有利於運動期間的 O 2卸載，因為它增加了酸中毒對 Hb-O 2親和力的影響。受過訓練的個體中升高的 2,3-DPG 可能是受刺激的紅細胞生成的結果，這會降低紅細胞年齡。與衰老的紅細胞相比，年輕的紅細胞具有更高的代謝活性、更高的 2,3-DPG 和更低的 Hb-O2 親和力。
O 2卸載到鍛煉肌肉運動的肌肉細胞將H +、CO 2和乳酸釋放到毛細血管中，並且工作肌肉中的溫度也高於非活動組織中的溫度。進入鍛煉肌肉的毛細血管的血液會劇烈地受到這些變化的影響，這會導致 Hb-O 2親和力迅速下降。P50值約為 34–48 mmHg，可以從血氣的變化中估算出來。溫度從休息時的 37°C 上升到運動時的 41°C。因為隨著新血液進入毛細血管，代謝物的混合會導致血液成分不斷變化，P50毛細血管動脈側的值低於其靜脈末端，導致毛細血管內 ODC 的巨大右移，從而顯著增加了 Hb 中 O 2的卸載 . 運動條件下毛細血管血中 ODC 右側相對於休息時的廣泛移動也證明了這一點（圖2；2; 分別為 D 點和 B 點）。受過訓練的個體在低 SO 2下具有更高的玻爾效應，這可能是由於 2,3-DPG 升高，這可能會導致更大的增加在動靜脈 O 2差異。
動脈 O 2負荷在從工作肌肉到肺的過程中，血液中 H +和 CO 2的濃度因來自非活動肌肉和其他器官的血液的混合物而降低。由於肺泡氣體交換，肺泡毛細血管中的CO 2減少，從而使血液進一步鹼化。因此，相對於工作肌肉，這些代謝物對 Hb-O 2親和力的影響在肺中減弱。肺部的溫度也低於工作肌肉的溫度。然而，在劇烈運動期間，Hb-O 2親和力的正常值並未完全恢復，這表現為運動條件下 ODC 的右側相對於靜息情況略有移動（圖2；2; A 點和 C 點）。偏差的大小取決於活動肌肉量和運動強度。運動期間的血氣數據可以估計 O 2的半飽和張力（P 50值）可能會從靜止時的約 27 mmHg 增加到動脈中的 34 mmHg劇烈運動時的血液。Hb-O 2親和力的這種降低會損害動脈 O 2負荷並將動脈 SO 2從靜止時的約 97.5% 降低到高強度運動期間的約 95%。受過訓練的個體增加 2,3-DPG 可能會進一步降低動脈 SO 2 。除了 Hb-O 2親和力降低的影響之外，SO 2進一步降低是因為心輸出量高時接觸時間縮短會限制擴散，當運動進行時甚至可能會增強。在缺氧條件下進行。
當比較酸性代謝物和運動期間體溫升高對動脈和肌肉毛細血管血中 Hb-O 2親和力的影響時，很明顯，工作肌肉中的變化比肺中的變化大得多。因此，相對於休息時從 Hb 卸載的 O 2量大大增加，很容易補償運動期間的動脈去飽和。
氧氣輸送能力
雖然在 37°C 時只有 0.03 ml O 2 * L -1 * mmHg -1 PO 2可以在物理溶液中在血液中運輸，但一克 Hb 可以結合約 1.34 ml O 2。因此，每體積血液中存在正常量的 Hb 會使可運輸的 O 2量增加約 70 倍，這對於滿足正常組織對 O 2的需求是絕對必要的。因此很明顯，增加的 Hb 量也增加了可輸送到組織的 O 2量（圖1）。事實上，O 2轉運能力被發現與有氧運動性能直接相關，這可以從紅細胞輸注後性能的提高以及總 Hb 和最大 O 2之間的強相關性看出運動員的攝取量 (VO 2,max )。對 O 2承載能力的急性操作也會改變性能。因此，對於有氧運動表現來說，具有高的O 2傳輸能力是一個明顯的優勢。
評估 O 2轉運能力所需的參數是血液中的 Hb 濃度 (cHb) 和血細胞比容 (Hct)，以及循環中的總 Hb 質量 (tHb) 和總紅細胞體積 (tEV)。cHb 和 Hct 易於使用標準血液學實驗室設備進行測量。與 SO 2一起，它們表示每單位心輸出量可輸送到外周的 O 2量。tHb 和tEV 表示可通過血液運輸的O 2總量。大的 tHb 和 tEV 允許將 O 2 重定向到具有高 O 2需求的器官，同時保持基礎 O 2在活動較少的組織中供應。因為它們受血漿體積 (PV) 變化的影響，所以 cHb 和 Hct 無法分別對 tHb 和 tEV 做出結論。
運動員的 cHb、Hct 和紅細胞計數結果，以及它們與健康、久坐不動的個體的比較結果是相互矛盾的，因為紅細胞體積和 PV 獨立變化，並且由於許多因素影響這些參數中的每一個。使用諸如血液和促紅細胞生成素 (EPO) 興奮劑等增加有氧能力的方法的可能性進一步阻礙了為運動員確定 tHb 和 tEV 的正常值。
運動員的血細胞比容
許多但並非所有研究表明運動員的 Hct (紅細胞比容水平是血液中紅細胞的百分比) 低於久坐的對照組。然而，一些研究也報告了高於正常的 Hct。高度增加的 Hct 會增加血液粘度並增加心臟的工作量。因此，它具有心臟超負荷的風險。
許多研究表明，運動員的 Hct 往往低於久坐不動的人。在為運動員建立參考 Hct 和 Hb 值的過程中。研究發現，在來自不同國家的約 1100 名運動員中，85% 的女性和 22% 的男性運動員的 Hct 值低於 44%。還顯示了 Hct 與訓練狀態呈負相關的趨勢，由 VO 2,max表示。然而，一小部分久坐的對照組和運動員的 Hct 高於正常值。研究中，1.2% 的女性和 32% 的男性的 Hct > 47%。在 43 個月的研究期間跟踪女性和男性精英運動員和對照組時發現 6 名男性對照組和 5 名男性運動員的 Hct > 50% 和 5 名女性對照組但沒有女性運動員的 Hct > 47%。
運動時的血細胞比容Hct 的變化迅速發生。當運動期間的補液不足時，運動期間的 Hct 會因 PV 的減少而增加。由於出汗，血漿水由於滲透活性代謝物的積累而轉移到細胞外空間，以及由於毛細血管靜水壓力增加而導致的過濾。由此產生的血漿蛋白增加增加了滲透壓，從而緩和了液體逸出。游泳過程中的變化似乎不如跑步運動那麼明顯，在這種情況下，沉浸和血容量的重新分佈似乎會導致 PV 的變化，而與容量調節激素無關。由於兒茶酚胺誘導的脾臟中紅細胞的隔離導致血細胞比容增加在人類中不太可能，但在其他物種中已發現。
紅細胞比容的長期變化在最近的一篇綜述中，報告了在回顧 12 項針對 600 多名健康、不吸煙、大多是久坐的個體的研究時，當以幾天到2個月。總結了 18 項調查的數據，發現 PV 和血量在訓練後迅速增加，而紅細胞量在開始增加前幾天保持不變，表明 Hct 值在幾天內下降。Hct 變化的幅度似乎取決於訓練期間的運動強度和運動類型。訓練干預幾週後，建立了新的穩定狀態，Hct 恢復到訓練前的值。訓練後 PV 的增加和訓練有素的運動員的 PV 增加可能是由醛固酮依賴性腎臟 Na +重吸收，以及由抗利尿激素升高刺激的水瀦留，以補償個人訓練期間的失水。
Hct 似乎存在相當大的季節性變化（相對變化高達 15%），夏季的值低於冬季，這可能導致季節間的變化，夏季約為 42%，冬季為 48%，如數千名研究參與者。季節性變化取決於氣候影響，靠近赤道的國家差異較大。對運動員 Hct 季節性變化的研究很少，但表明通過增加訓練效果，夏季 Hct 可能會再降低 1-2%。
總血紅蛋白質量 (tHb) 和總紅細胞體積 (tEV)
如上所述，PV 易於發生急性變化，而總紅細胞質量（或體積）的變化由於紅細胞生成速度緩慢而緩慢。因此，除了 cHb 和 Hct 之外，還必須測量總血紅蛋白和/或紅細胞體積，以獲得對氧轉運能力的可靠測量。已經應用了幾種方法來確定這些參數。
使用一氧化碳 (CO) 再呼吸法測量血容量的人。該方法基於 Hb 對 CO 的親和力遠高於對 O 2的親和力，這允許在指示劑稀釋方法中使用 CO。它已被用來測量血液質量相對於體重的比例。通過改進估計羧基血紅蛋白的方法已大大改進了該技術。迄今為止，CO 再呼吸或吸入已得到進一步改善。然後使用 MCHC 計算 tEV，並使用 Hct 估計總血容量。可在註射99m Tc 標記的紅細胞後直接測定總紅細胞體積。通過間接方式，也可以在使用與白蛋白結合的伊文思藍 (T-1824) 測量 PV 並通過注射125碘標記的白蛋白後，從 Hct 計算總紅細胞體積。其中幾種方法進行了比較。報告了r = 0.99 與125測量的 PV 之間的相關性I-白蛋白和埃文斯藍，並顯示用標記的紅細胞測量 tEV 計算的 PV 比標記白蛋白的低約 5-10%。
應用這些技術等人。發現受過訓練的個體增加了 tHb，此後通過比較具有不同訓練狀態的個體組和通過測量延長訓練期前後的 tEV 多次證實了這一結果。最近總結說，不同的訓練方式對 tHb 的影響各不相同，他們主要強調缺氧訓練。總之，這些研究表明 tHb 增加 1 g，例如，通過施用促紅細胞生成素，VO 2,max增加約 3 ml/min。可以得出，每公斤體重 (g/kg) 增加 1 g tHb 會使 VO 2,max增加約 5.8 ml/min/kg，而非運動員（儘管 VO 2相當高）,max of 45 ml/min/kg) 的 tHb 為 11 g/kg，他們最好的運動員 (平均 VO 2,max = 71.9 ml/kg) 的 tHb 為 14.8 g/kg . 他們的發現與報告的結果非常吻合，後者發現精英運動員的 tHb 比未經訓練的人高 37%。結合他們的幾項研究的結果，發現每 tHb 變化 1 g/kg，VO 2,max的變化在男性中為 4.2 ml/min/kg，在女性中為 4.4 ml/min/kg，相關係數非常高( r ~ 0.79)，而 VO 2,max與 Hb 或 Hct之間沒有相關性。然而，也有報導稱，久坐的人和受過訓練的人之間的 tHb 缺乏差異。如上所述，所有這些研究都承擔了運動員可能已採取措施提高成績的不確定性，這使得很難為運動員確定 tHb 和 tEV 的“正常值”。
運動訓練的不同持續時間（幾週與幾個月）似乎可以解釋 tHb 和訓練研究中的不同結果。索卡等人。( 2000 ) 發現訓練持續時間少於 11 天時沒有增加。此外，大多數關於 4-12 個月訓練的研究表明沒有或只有很小的影響；他們自己對“休閒運動員”的縱向研究導致 tHb 在 9 個月的耐力訓練過程中增加了約 6%，表明訓練對 tHb 和 tEV 的調整很慢，並且顯著增加可能需要數年的培訓。
與低海拔居民相比，久坐的高海拔居民的 tHb 升高，發現低海拔居民的血容量從 ~80 增加到 ~100 ml/kg (Hurtado, 1964 ; Sanchez et al., 1970 )。高海拔旅居者的結果表明，與訓練類似，tHb 和血容量的增加也很緩慢，需要數周至數月的高海拔暴露。在高海拔地區，這種增加可能被 PV 的減少所掩蓋。因此，在中等和高海拔地區短期停留不會增加 tHb 和 tEV。不同研究的總結表明，一些研究發現上升時 tEV 沒有變化，而有些研究發現了，並解釋了與暴露在高海拔地區的持續時間差異的差異。當逗留持續約 3 週時，發現 tEV 每週增加 62 至 250 毫升。
根據上升到高海拔時 tEV 的升高和在常氧環境中的訓練，得出的結論是，訓練和高海拔暴露對 tHb 的影響可能是累加的，並且在模擬海拔或上升到中等或高海拔的訓練應該會導致甚至比在常氧中的訓練還要增加。然而，結果並不一致，從沒有影響到在 2100 到 2400 米的海拔高度訓練 3-4 週後顯著增加 。缺乏效果的部分原因是高海拔地區的訓練強度低於低海拔地區，這是由於隨著海拔的升高而降低的表現。已經制定了幾種策略，旨在提高訓練效率，同時仍然“消耗”對缺氧的調整，其中一種是“睡眠-高-訓練-低”方案。當前的概念和關注點在中進行了回顧。結果尚不清楚，通常對 tHb 沒有影響 。一項全面的分析表明，似乎需要每天暴露於低氧 14 小時以上才能使 tHb 和 tEV 顯著增加。
紅細胞生成的控制Bert已經認識到，生活在高海拔地區與血紅蛋白增加相對應，後來 Hct、Hb 和 tHb 增加，後來被認為與促紅細胞生成素水平升高有關。當吸入的 PO 2低時，升高的 tEV 被認為補償了降低的動脈 O 2含量。血管內皮生長因子 VEGF 刺激血管形成是保證組織 O 2的另一種方法供應慢性缺氧。這兩個過程都依賴於感知典型靶細胞內的缺氧和調節特定基因表達的特定信號通路。
一種這樣的氧依賴機制是通過缺氧誘導因子 HIF 控製表達。活性 HIF 由 α 和 β 亞基組成。β亞基（HIF-β，也稱為 ARNT）是組成型表達的，不受氧水平的直接影響。α 亞基有幾種同工型，其中 HIF-1α 似乎主要控制代謝調節，例如糖酵解，而 HIF-2α 已被確定為紅細胞生成的主要調節劑。在缺氧情況下，由於缺乏 O 2，脯氨酰羥化酶 (PDH) 對 HIF-α 亞基的羥基化作用被阻止需要作為直接底物，然後阻止 Van Hippel-Lindau 腫瘤抑制因子 pVHL-E3 連接酶的羥基化依賴性多泛素化和隨後的蛋白酶體降解，導致 HIF α 亞基的蛋白質水平增加。穩定後，α 亞基進入細胞核，在那裡它們與 HIF-β 二聚化。二聚體與稱為缺氧反應元件 HRE 的基因啟動子區域中的特定鹼基序列結合，以誘導基因表達。除了穩定之外，HIF-α 亞基也在轉錄水平上受到控制。
總結了 HIF-2α 是肝臟（胎兒）和腎臟（成人）產生 EPO 的主要調節劑，但也有各種不同的直接和間接機制。雖然當時與 HIF-1α 而非 HIF-2α 的作用有關，但可以看出缺氧控制的基因表達不僅調節 EPO 的表達，還調節 EPO 的表達。其作用是紅細胞生成的先決條件的蛋白質，例如 EPO 受體、介導腸道鐵重吸收的鐵轉運蛋白，以及將鐵輸送到外周細胞所需的轉鐵蛋白和轉鐵蛋白受體。
在成人中，控制 EPO 產生的氧傳感器位於腎臟中，其中產生 EPO 的細胞已被證明是腎皮質中的管周成纖維細胞。EPO的產生可以由兩種缺氧誘導：一種是腎臟和其他組織中的PO 2減少，而血紅蛋白濃度正常，如缺氧缺氧。另一種稱為貧血性缺氧，血紅蛋白濃度降低，但動脈 PO 2正常，導致靜脈 PO 2降低。在這兩種情況下，生產 EPO 的有效性似乎沒有差異。這些情況的混合可能會導致在正常 PO 2和血紅蛋白濃度下流向腎臟的血流量減少，這也應該導致毛細血管和靜脈 PO 2減少。控製成纖維細胞產生 EPO 的確切機制尚不完全清楚，但似乎涉及缺氧依賴性募集位於髓質和皮質附近的成纖維細胞。
釋放到血液中的 EPO 除了刺激紅細胞生成外，還有許多功能。在骨髓中，EPO 與紅細胞島祖細胞上的 EPO 受體結合，在那裡它刺激增殖並防止新形成的細胞的凋亡破壞。這會增加每次從骨髓釋放的紅細胞量，當釋放速率超過紅細胞破壞時，導致 tEV 增加。
運動和訓練對紅細胞生成的影響訓練有素的運動員的 tHb 和 tEV 增加表明運動會刺激紅細胞生成。另一個標誌是網織紅細胞計數的升高，可以在耐力訓練和力量訓練單元 之後的 1-2 天內觀察到。儘管單一訓練單位對紅細胞生成有明顯影響，但多項研究表明，運動員的網織紅細胞計數與久坐對照組沒有太大差異，並且多年來數值似乎相當穩定。然而，運動員的網織紅細胞計數在一年中存在顯著變化，通常在賽季開始時網織紅細胞計數較高，但在強化訓練、比賽和賽季結束後值較低。然而，運動員中網織紅細胞早熟形式的標誌物增加，這表明受刺激的骨髓。
雖然對缺氧和貧血缺氧中紅細胞生成的控制已廣為人知，但在常氧條件下訓練時刺激紅細胞生成的信號尚不清楚。暴露於缺氧會導致 EPO 快速增加，但在未經訓練和受過訓練的個體進行不同方式鍛煉後，沒有觀察到或僅觀察到輕微的 EPO 變化，而網織紅細胞計數變化的時間過程與高海拔的影響相似。較高的網織紅細胞計數、平均紅細胞浮力密度和平均紅細胞血紅蛋白濃度降低，以及平均紅細胞年齡降低的其他標誌物水平升高（較高的 2,3-DPG 和 P 50，較高的紅細胞酶活性和肌酸）已在受過訓練的個體的外周血中發現，這些都是紅細胞更新增加的指標從而刺激紅細胞生成。這些新形成的紅細胞使血液通過毛細血管變得容易，因為它們具有更高的膜流動性和可變形性。
關於缺氧作為運動誘發紅細胞生成的相關觸發因素的論點很少，而且充其量是間接的。即使在劇烈運動期間，動脈 PO 2也只有少量下降，其本身幾乎不足以導致相關的腎臟 EPO 產生。然而，隨著運動強度的增加，腎血流量會顯著減少，這會降低腎 O 2供應。腎小管的 O 2供應可能會進一步減少，因為腎皮質動脈和靜脈平行運行，允許 O 2交換擴散這可能會導致動脈脫氧。由於腎皮質上皮細胞對 Na +和水的重吸收所需的高耗氧量，皮質靜脈中的PO 2較低。因此可以推測，運動期間減少的流量進一步降低了腎皮質PO 2至導致管周顯著缺氧的水平，運動期間產生EPO的成纖維細胞，並且隨著運動強度的增加，這種影響加劇。有趣的是，訓練減弱了腎血流量的減少，這似乎比大鼠的高強度間歇衝刺訓練在耐力後更明顯，這可能解釋了訓練有素的運動員紅細胞生成反應較弱的原因。
已知影響紅細胞生成的多種體液因子在運動過程中也會發生變化。長期以來，雄激素通過刺激 EPO 釋放、增加骨髓活性和鐵摻入紅細胞中對紅細胞生成的刺激作用而聞名，雄激素治療後的紅細胞增多症最好地表明了這一點。耐力運動和阻力訓練會導致男性和女性的睾酮水平暫時升高。運動後數值隨兩性的運動強度而變化。有趣的是，運動後睾酮水平也直接隨情緒變化，這在男性中似乎比女性更明顯。
兒茶酚胺和皮質醇等應激激素刺激骨髓中網織紅細胞的釋放，並可能增強紅細胞生成。紅細胞生成也受到生長激素和胰島素樣生長因子的刺激，它們在運動期間也會增加。
運動員的 Hct 降低被稱為“運動性貧血”。長期以來，它被解釋為運動過程中紅細胞破壞增加，因此似乎與眾所周知的三月血紅蛋白尿現象相同。紅細胞的血管內破壞發生在 1000 和 4000 dyn/cm 2之間的剪切應力下，該值遠高於靜止時的生理值。它與運動的強度和類型有關。跑步者的足部撞擊是血管內溶血的最常見原因，這可以通過良好的鞋墊來預防。它也發生在登山、力量訓練、空手道、游泳者中、籃球、劍道擊劍和鼓手。已發現跑步運動可將血漿血紅蛋白從靜止時的約 30 毫克/升增加到約 120 毫克/升，這表明大約 0.04% 的所有循環紅細胞被裂解。運動已被證明可以改變與觸珠蛋白升高相關的紅細胞膜外觀。衰老的紅細胞可能特別容易發生運動誘導的血管內溶血，表現為平均紅細胞浮力密度降低，密度分佈曲線向受過訓練的個體中更年輕、密度更低的細胞傾斜，表現為丙酮酸激酶活性水平升高， 2,3-DPG 和 P 50，更高的網織紅細胞計數。正在討論的“運動性貧血”的其他可能原因是營養方面，例如蛋白質攝入不足和血脂變化和缺鐵。
結論
有許多機制有助於增加運動期間的組織氧供應。在運動過程中，骨骼肌 O 2需求的增加主要與通過增加心輸出量、調節活動和非活動器官之間的血流分佈以及優化微循環來增加肌肉血流量相匹配。紅細胞通過從硝酸鹽直接轉化和通過釋放引起內皮NO釋放的ATP來提供血管擴張劑NO來支持局部血流。在任何給定的毛細血管血流中，通過降低 Hb-O 2可以大大增加從 Hb 卸載到工作肌肉細胞的 O 2量親和力。當細胞進入供應肌肉細胞的毛細血管時，就會發生這種情況，在那裡它們會暴露於升高的溫度、H +和 CO 2中。訓練進一步增強了所有調節水平的工作肌肉的 O 2通量：它增加了最大心輸出量，通過刺激血管形成改善了流向肌肉的血流量，並改善了紅細胞的流變特性。訓練通過刺激紅細胞生成增加總血紅蛋白質量，從而增加血液可攜帶的 O 2量。它還增加紅細胞 2,3-DPG，從而增加 Hb-O 2親和力對酸化依賴性 O 2的敏感性-發布。該系統似乎針對低海拔運動進行了優化，因為在缺氧環境中，作為 O 2擴散的主要決定因素的動脈 PO 2減少不能通過上述 O 2運輸機制得到充分補償，從而導致性能隨著缺氧程度的增加而增加。
