红细胞的主要作用是运输呼吸气体。 在肺部，氧气(O 2 ) 从吸入的空气穿过肺泡屏障扩散到血液中，其中大部分与血红蛋白(Hb) 结合形成氧合Hb，这一过程称为氧合 。 Hb 包含在红细胞中，通过心血管系统循环，将 O 2输送到外周，在那里它从 Hb 键（脱氧）中释放出来并扩散到细胞中。 在通过外周毛细血管时，细胞产生的二氧化碳(CO 2 ) 到达红细胞，组织和红细胞中的碳酸酐酶(CA) 将大部分CO 2转化为 碳酸氢盐(HCO - 3 )。 一氧化碳2也与Hb结合，优先通过脱氧的Hb形成羧基键。 两种形式的CO 2都被输送到肺部，在那里CA 将HCO - 3转化回CO 2。 CO 2也从其与 Hb 的结合中释放出来并扩散穿过肺泡壁以待呼出。
Hb 转运O 2的生物学意义通过贫血得到很好的说明，其中Hb 降低也会降低运动表现，尽管心输出量会有所增加，并且在总Hb 增加时 改善有氧运动表现。 图1, O 2解离曲线表明正常与贫血Hb 的优势，表明在任何给定的O 2分压(PO 2 ) 下，血液中的O 2含量随血液中的Hb 浓度而变化。 不仅其量，而且 Hb 的功能特性也会影响性能。 观察到Hb-O 2亲和力增加有利于肺中的O 2负荷和缺氧环境中的存活，而Hb-O 2 亲和力降低则说明了这一点。 亲和力有利于O 2的释放当 ATP 需求高时，例如在锻炼骨骼肌时，来自 Hb 分子以支持氧化磷酸化。
尽管有 O 2运输，红细胞还具有多种其他功能，所有这些功能也可以提高运动表现。 可能最重要的一个是红细胞通过运输 CO 2和通过 H +与血红蛋白的结合在缓冲血液 pH 值变化中的作用。 红细胞还吸收代谢物，例如在高强度运动期间从骨骼肌细胞释放的乳酸。 摄入红细胞会降低代谢物的血浆浓度。 最后，红细胞似乎能够通过释放血管扩张剂 NO 来降低外周血管阻力并通过释放 ATP 刺激内皮 NO 形成，导致小动脉血管舒张并增加局部血流。
血红蛋白的氧亲和力
通过血红蛋白优化O 2转运的主要机制是Hb-O 2亲和力的变化。 变化非常快，实际上是在红细胞通过毛细血管时发生的。 改变的 Hb-O 2亲和力对 O 2转运的影响与循环中的 Hb 浓度和总 Hb 质量无关，因此通过红细胞生成的变化增加了调整。
血红蛋白的内在 O 2亲和力非常高。 因此，需要降低 Hb-O 2亲和力的变构效应器，从而允许从 Hb 分子中卸载 O 2 。 在人体红细胞中调节Hb-O 2 亲和力的主要变构效应物是有机磷酸盐，例如2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG) 和三磷酸腺苷(ATP) 、H +和CO 2以及Cl - . 运动期间积累的乳酸对Hb-O 2 -亲和力的直接作用尚不清楚，可能是由于对Cl -的影响很小与Hb 结合和氨基甲酸酯形成。 乳酸的间接影响可能是由影响 Cl -浓度和由 MCT-1 介导的 H +和乳酸的吸收引起的 。 与运动相关的 Hb-O 2亲和力的另一个调节剂是体温的变化。 图1表明在任何 Hb 浓度下，酸中毒以及 CO 2和 2,3-DPG 的增加都会降低 Hb-O 2的亲和力。 Cl -在体内的变化很小，因此未在图表中显示。 此外，温度升高会降低 Hb-O 2亲和力。 这些变化使 ODC 向右移动，以图形方式显示Hb (SO 2 ) 的 O 2饱和度在任何给定的 PO 2处降低。 相反，碱中毒、CO 2、2,3-DPG 的降低和温度会增加 Hb-O 2的亲和力以增加给定 PO 2下的 SO 2。
Hb-O 2亲和力增加的生理意义是当 PO 2低时 Hb 与 O 2的结合得到改善。 因此，对于暴露在低氧环境中的人来说，它可以防止过度的动脉饱和度下降。 Hb-O 2亲和力的降低提高了向具有高 O 2需求的细胞的 O 2输送，例如在锻炼肌肉中。
运动时的 Hb-O 2亲和力
在运动期间，增加的氧气需求可以通过增加肌肉血流量来满足以及通过降低 Hb-O 2亲和力来改善 Hb 中的 O 2卸载。 很明显，如果 Hb-O 2亲和力降低是全身性的——即在循环中的所有红细胞中——将损害肺中 Hb 的动脉 O 2负荷。 因此，如果 Hb-O 2亲和力的调整在局部以服务于肺中的氧合和外周血毛细血管中的脱氧这两种功能，那将是有利的。 因此，Hb-O 2当红细胞通过具有高 O 2需求的组织时，亲和力应该较低，当红细胞返回肺时，亲和力应该增加。 这实际上是由于工作肌肉中肺和毛细血管之间的pH、CO 2和温度的明显差异而发生的。 2,3-DPG 是 Hb-O 2亲和力的主要变构效应物之一，在运动测试期间没有观察到变化，因为 2,3-DPG变化缓慢，需要调整红细胞中的糖酵解速率。 然而，训练后发现 2,3-DPG 升高。 它可能被认为有利于运动期间的 O 2卸载，因为它增加了酸中毒对 Hb-O 2亲和力的影响。 受过训练的个体中升高的 2,3-DPG 可能是受刺激的红细胞生成的结果，这会降低红细胞年龄。 与衰老的红细胞相比，年轻的红细胞具有更高的代谢活性、更高的 2,3-DPG 和更低的 Hb-O2 亲和力。
O 2卸载到锻炼肌肉运动的肌肉细胞将H +、CO 2和乳酸释放到毛细血管中，并且工作肌肉中的温度也高于非活动组织中的温度。 进入锻炼肌肉的毛细血管的血液会剧烈地受到这些变化的影响，这会导致 Hb-O 2亲和力迅速下降。 P50值约为 34–48 mmHg，可以从血气的变化中估算出来。 温度从休息时的 37°C 上升到运动时的 41°C。 因为随着新血液进入毛细血管，代谢物的混合会导致血液成分不断变化，P50毛细血管动脉侧的值低于其静脉末端，导致毛细血管内ODC 的巨大右移，从而显著增加了Hb 中O 2的卸载. 运动条件下毛细血管血中ODC 右侧相对于休息时的广泛移动也证明了这一点（图2；2; 分别为D 点和B 点）。 受过训练的个体在低 SO 2下具有更高的玻尔效应，这可能是由于 2,3-DPG 升高，这可能会导致更大的增加在动静脉 O 2差异。
动脉 O 2负荷在从工作肌肉到肺的过程中，血液中 H +和 CO 2的浓度因来自非活动肌肉和其他器官的血液的混合物而降低。 由于肺泡气体交换，肺泡毛细血管中的CO 2减少，从而使血液进一步碱化。 因此，相对于工作肌肉，这些代谢物对 Hb-O 2亲和力的影响在肺中减弱。 肺部的温度也低于工作肌肉的温度。 然而，在剧烈运动期间，Hb-O 2亲和力的正常值并未完全恢复，这表现为运动条件下 ODC 的右侧相对于静息情况略有移动（图2；2; A 点和 C 点）。 偏差的大小取决于活动肌肉量和运动强度。 运动期间的血气数据可以估计 O 2的半饱和张力（P 50值）可能会从静止时的约 27 mmHg 增加到动脉中的 34 mmHg剧烈运动时的血液。 Hb-O 2亲和力的这种降低会损害动脉 O 2负荷并将动脉 SO 2从静止时的约 97.5% 降低到高强度运动期间的约 95%。 受过训练的个体增加 2,3-DPG 可能会进一步降低动脉 SO 2 。 除了 Hb-O 2亲和力降低的影响之外，SO 2进一步降低是因为心输出量高时接触时间缩短会限制扩散，当运动进行时甚至可能会增强。 在缺氧条件下进行。
当比较酸性代谢物和运动期间体温升高对动脉和肌肉毛细血管血中 Hb-O 2亲和力的影响时，很明显，工作肌肉中的变化比肺中的变化大得多。 因此，相对于休息时从 Hb 卸载的 O 2量大大增加，很容易补偿运动期间的动脉去饱和。
氧气输送能力
虽然在 37°C 时只有 0.03 ml O 2 * L -1 * mmHg -1 PO 2可以在物理溶液中在血液中运输，但一克 Hb 可以结合约 1.34 ml O 2。 因此，每体积血液中存在正常量的 Hb 会使可运输的 O 2量增加约 70 倍，这对于满足正常组织对 O 2的需求是绝对必要的。 因此很明显，增加的 Hb 量也增加了可输送到组织的 O 2量（图1）。 事实上，O 2转运能力被发现与有氧运动性能直接相关，这可以从红细胞输注后性能的提高以及总Hb 和最大O 2之间的强相关性看出运动员的摄取量(VO 2,max )。 对 O 2承载能力的急性操作也会改变性能。 因此，对于有氧运动表现来说，具有高的O 2传输能力是一个明显的优势。
评估 O 2转运能力所需的参数是血液中的 Hb 浓度 (cHb) 和血细胞比容 (Hct)，以及循环中的总 Hb 质量 (tHb) 和总红细胞体积 (tEV)。 cHb 和 Hct 易于使用标准血液学实验室设备进行测量。 与 SO 2一起，它们表示每单位心输出量可输送到外周的 O 2量。 tHb 和tEV 表示可通过血液运输的O 2总量。 大的 tHb 和 tEV 允许将 O 2 重定向到具有高 O 2需求的器官，同时保持基础 O 2在活动较少的组织中供应。 因为它们受血浆体积 (PV) 变化的影响，所以 cHb 和 Hct 无法分别对 tHb 和 tEV 做出结论。
运动员的cHb、Hct 和红细胞计数结果，以及它们与健康、久坐不动的个体的比较结果是相互矛盾的，因为红细胞体积和PV 独立变化，并且由于许多因素影响这些参数中 的每一个。 使用诸如血液和促红细胞生成素 (EPO) 兴奋剂等增加有氧能力的方法的可能性进一步阻碍了为运动员确定 tHb 和 tEV 的正常值。
运动员的血细胞比容
许多但并非所有研究表明运动员的 Hct (红细胞比容水平是血液中红细胞的百分比) 低于久坐的对照组。 然而，一些研究也报告了高于正常的 Hct。 高度增加的 Hct 会增加血液粘度并增加心脏的工作量。 因此，它具有心脏超负荷的风险。
许多研究表明，运动员的 Hct 往往低于久坐不动的人。 在为运动员建立参考 Hct 和 Hb 值的过程中。 研究发现，在来自不同国家的约 1100 名运动员中，85% 的女性和 22% 的男性运动员的 Hct 值低于 44%。 还显示了 Hct 与训练状态呈负相关的趋势，由 VO 2,max表示。 然而，一小部分久坐的对照组和运动员的 Hct 高于正常值。 研究中，1.2% 的女性和 32% 的男性的 Hct > 47%。 在43 个月的研究期间跟踪女性和男性精英运动员和对照组时发现6 名男性对照组和5 名男性运动员的Hct > 50% 和5 名女性对照组但没有女性运动员的Hct > 47% 。
运动时的血细胞比容Hct 的变化迅速发生。 当运动期间的补液不足时，运动期间的 Hct 会因 PV 的减少而增加。 由于出汗，血浆水由于渗透活性代谢物的积累而转移到细胞外空间，以及由于毛细血管静水压力增加而导致的过滤。 由此产生的血浆蛋白增加增加了渗透压，从而缓和了液体逸出。 游泳过程中的变化似乎不如跑步运动那么明显，在这种情况下，沉浸和血容量的重新分布似乎会导致 PV 的变化，而与容量调节激素无关。 由于儿茶酚胺诱导的脾脏中红细胞的隔离导致血细胞比容增加在人类中不太可能，但在其他物种中已发现。
红细胞比容的长期变化在最近的一篇综述中，报告了在回顾12 项针对600 多名健康、不吸烟、大多是久坐的个体的研究时，当以几天到2个月 。 总结了 18 项调查的数据，发现 PV 和血量在训练后迅速增加，而红细胞量在开始增加前几天保持不变，表明 Hct 值在几天内下降。 Hct 变化的幅度似乎取决于训练期间的运动强度和运动类型。 训练干预几周后，建立了新的稳定状态，Hct 恢复到训练前的值。 训练后 PV 的增加和训练有素的运动员的 PV 增加可能是由醛固酮依赖性肾脏 Na +重吸收，以及由抗利尿激素升高刺激的水潴留，以补偿个人训练期间的失水。
Hct 似乎存在相当大的季节性变化（相对变化高达15%），夏季的值低于冬季，这可能导致季节间的变化，夏季约为42%，冬季为48%，如数千名 研究参与者。 季节性变化取决于气候影响，靠近赤道的国家差异较大。 对运动员 Hct 季节性变化的研究很少，但表明通过增加训练效果，夏季 Hct 可能会再降低 1-2%。
总血红蛋白质量 (tHb) 和总红细胞体积 (tEV)
如上所述，PV 易于发生急性变化，而总红细胞质量（或体积）的变化由于红细胞生成速度缓慢而缓慢。 因此，除了 cHb 和 Hct 之外，还必须测量总血红蛋白和/或红细胞体积，以获得对氧转运能力的可靠测量。 已经应用了几种方法来确定这些参数。
使用一氧化碳 (CO) 再呼吸法测量血容量的人。 该方法基于 Hb 对 CO 的亲和力远高于对 O 2的亲和力，这允许在指示剂稀释方法中使用 CO。 它已被用来测量血液质量相对于体重的比例。 通过改进估计羧基血红蛋白的方法已大大改进了该技术。 迄今为止，CO 再呼吸或吸入已得到进一步改善。 然后使用 MCHC 计算 tEV，并使用 Hct 估计总血容量。 可在注射99m Tc 标记的红细胞后直接测定总红细胞体积。 通过间接方式，也可以在使用与白蛋白结合的伊文思蓝 (T-1824) 测量 PV 并通过注射125碘标记的白蛋白后，从 Hct 计算总红细胞体积。 其中几种方法进行了比较。 报告了r = 0.99 与125测量的 PV 之间的相关性I-白蛋白和埃文斯蓝，并显示用标记的红细胞测量 tEV 计算的 PV 比标记白蛋白的低约 5-10%。
应用这些技术等人。 发现受过训练的个体增加了 tHb，此后通过比较具有不同训练状态的个体组和通过测量延长训练期前后的 tEV 多次证实了这一结果。 最近总结说，不同的训练方式对 tHb 的影响各不相同，他们主要强调缺氧训练。 总之，这些研究表明 tHb 增加 1 g，例如，通过施用促红细胞生成素，VO 2,max增加约 3 ml/min。 可以得出，每公斤体重(g/kg) 增加1 g tHb 会使VO 2,max增加约5.8 ml/min/kg，而非运动员（尽管VO 2相当高）,max of 45 ml/min/kg ) 的tHb 为11 g/kg，他们最好的运动员(平均VO 2,max = 71.9 ml/kg) 的tHb 为14.8 g/kg . 他们的发现与报告的结果非常吻合，后者发现精英运动员的tHb 比未经训练的人高37%。 结合他们的几项研究的结果，发现每tHb 变化1 g/kg，VO 2,max的变化在男性中为4.2 ml/min/kg，在女性中为4.4 ml/min/kg，相关系数非常高 ( r ~ 0.79)，而VO 2,max与Hb 或Hct之间没有相关性。 然而，也有报导称，久坐的人和受过训练的人之间的 tHb 缺乏差异。 如上所述，所有这些研究都承担了运动员可能已采取措施提高成绩的不确定性，这使得很难为运动员确定 tHb 和 tEV 的“正常值”。
运动训练的不同持续时间（几周与几个月）似乎可以解释 tHb 和训练研究中的不同结果。 索卡等人。 ( 2000 ) 发现训练持续时间少于 11 天时没有增加。 此外，大多数关于4-12 个月训练的研究表明没有或只有很小的影响；他们自己对“休闲运动员”的纵向研究导致tHb 在9 个月的耐力训练过程中增加了约6%，表明 训练对tHb 和tEV 的调整很慢，并且显著增加可能需要数年的培训。
与低海拔居民相比，久坐的高海拔居民的tHb 升高，发现低海拔居民的血容量从~80 增加到~100 ml/kg (Hurtado, 1964 ; Sanchez et al. , 1970 )。 高海拔旅居者的结果表明，与训练类似，tHb 和血容量的增加也很缓慢，需要数周至数月的高海拔暴露。 在高海拔地区，这种增加可能被 PV 的减少所掩盖。 因此，在中等和高海拔地区短期停留不会增加 tHb 和 tEV。 不同研究的总结表明，一些研究发现上升时 tEV 没有变化，而有些研究发现了，并解释了与暴露在高海拔地区的持续时间差异的差异。 当逗留持续约 3 周时，发现 tEV 每周增加 62 至 250 毫升。
根据上升到高海拔时tEV 的升高和在常氧环境中的训练，得出的结论是，训练和高海拔暴露对tHb 的影响可能是累加的，并且在模拟海拔或 上升到中等或高海拔的训练应该会导致甚至比在常氧中的训练还要增加。 然而，结果并不一致，从没有影响到在 2100 到 2400 米的海拔高度训练 3-4 周后显著增加 。 缺乏效果的部分原因是高海拔地区的训练强度低于低海拔地区，这是由于随着海拔的升高而降低的表现。 已经制定了几种策略，旨在提高训练效率，同时仍然“消耗”对缺氧的调整，其中一种是“睡眠-高-训练-低”方案。 当前的概念和关注点在中进行了回顾。 结果尚不清楚，通常对 tHb 没有影响 。 一项全面的分析表明，似乎需要每天暴露于低氧 14 小时以上才能使 tHb 和 tEV 显著增加。
红细胞生成的控制Bert已经认识到，生活在高海拔地区与血红蛋白增加相对应，后来 Hct、Hb 和 tHb 增加，后来被认为与促红细胞生成素水平升高有关。 当吸入的 PO 2低时，升高的 tEV 被认为补偿了降低的动脉 O 2含量。 血管内皮生长因子 VEGF 刺激血管形成是保证组织 O 2的另一种方法供应慢性缺氧。 这两个过程都依赖于感知典型靶细胞内的缺氧和调节特定基因表达的特定信号通路。
一种这样的氧依赖机制是通过缺氧诱导因子 HIF 控制表达。 活性 HIF 由 α 和 β 亚基组成。 β亚基（HIF-β，也称为而 HIF-2α 已被确定为红细胞生成的主要调节剂。 在缺氧情况下，由于缺乏O 2，脯氨酰羟化酶(PDH) 对HIF-α 亚基的羟基化作用被阻止需要作为直接底物，然后阻止Van Hippel-Lindau 肿瘤抑制因子pVHL-E3 连接酶的羟基化依赖性多泛素化和随后的蛋白酶体降解，导致HIF α 亚基的蛋白质水平增加。 稳定后，α 亚基进入细胞核，在那里它们与 HIF-β 二聚化。 二聚体与称为缺氧反应元件 HRE 的基因启动子区域中的特定碱基序列结合，以诱导基因表达。 除了稳定之外，HIF-α 亚基也在转录水平上受到控制。
总结了 HIF-2α 是肝脏（胎儿）和肾脏（成人）产生 EPO 的主要调节剂，但也有各种不同的直接和间接机制。 虽然当时与 HIF-1α 而非 HIF-2α 的作用有关，但可以看出缺氧控制的基因表达不仅调节 EPO 的表达，还调节 EPO 的表达。 其作用是红细胞生成的先决条件的蛋白质，例如 EPO 受体、介导肠道铁重吸收的铁转运蛋白，以及将铁输送到外周细胞所需的转铁蛋白和转铁蛋白受体。
在成人中，控制 EPO 产生的氧传感器位于肾脏中，其中产生 EPO 的细胞已被证明是肾皮质中的管周成纤维细胞。 EPO的产生可以由两种缺氧诱导：一种是肾脏和其他组织中的PO 2减少，而血红蛋白浓度正常，如缺氧缺氧。 另一种称为贫血性缺氧，血红蛋白浓度降低，但动脉 PO 2正常，导致静脉 PO 2降低。 在这两种情况下，生产 EPO 的有效性似乎没有差异。 这些情况的混合可能会导致在正常 PO 2和血红蛋白浓度下流向肾脏的血流量减少，这也应该导致毛细血管和静脉 PO 2减少。 控制成纤维细胞产生 EPO 的确切机制尚不完全清楚，但似乎涉及缺氧依赖性募集位于髓质和皮质附近的成纤维细胞。
释放到血液中的 EPO 除了刺激红细胞生成外，还有许多功能。 在骨髓中，EPO 与红细胞岛祖细胞上的 EPO 受体结合，在那里它刺激增殖并防止新形成的细胞的凋亡破坏。 这会增加每次从骨髓释放的红细胞量，当释放速率超过红细胞破坏时，导致 tEV 增加。
运动和训练对红细胞生成的影响训练有素的运动员的 tHb 和 tEV 增加表明运动会刺激红细胞生成。 另一个标志是网织红细胞计数的升高，可以在耐力训练和力量训练单元 之后的 1-2 天内观察到。 尽管单一训练单位对红细胞生成有明显影响，但多项研究表明，运动员的网织红细胞计数与久坐对照组没有太大差异，并且多年来数值似乎相当稳定。 然而，运动员的网织红细胞计数在一年中存在显著变化，通常在赛季开始时网织红细胞计数较高，但在强化训练、比赛和赛季结束后值较低。 然而，运动员中网织红细胞早熟形式的标志物增加，这表明受刺激的骨髓。
虽然对缺氧和贫血缺氧中红细胞生成的控制已广为人知，但在常氧条件下训练时刺激红细胞生成的信号尚不清楚。 暴露于缺氧会导致EPO 快速增加，但在未经训练和受过训练的个体进行不同方式锻炼后，没有观察到或仅观察到轻微的EPO 变化，而网织红细胞计数变化的时间过程与高海拔 的影响相似。 较高的网织红细胞计数、平均红细胞浮力密度和平均红细胞血红蛋白浓度降低，以及平均红细胞年龄降低的其他标志物水平升高（较高的2,3-DPG 和P 50，较高的红细胞酶活性 和肌酸）已在受过训练的个体的外周血中发现，这些都是红细胞更新增加的指标从而刺激红细胞生成。 这些新形成的红细胞使血液通过毛细血管变得容易，因为它们具有更高的膜流动性和可变形性。
关于缺氧作为运动诱发红细胞生成的相关触发因素的论点很少，而且充其量是间接的。 即使在剧烈运动期间，动脉 PO 2也只有少量下降，其本身几乎不足以导致相关的肾脏 EPO 产生。 然而，随着运动强度的增加，肾血流量会显著减少，这会降低肾 O 2供应。 肾小管的 O 2供应可能会进一步减少，因为肾皮质动脉和静脉平行运行，允许 O 2交换扩散这可能会导致动脉脱氧。 由于肾皮质上皮细胞对 Na +和水的重吸收所需的高耗氧量，皮质静脉中的PO 2较低。 因此可以推测，运动期间减少的流量进一步降低了肾皮质PO 2至导致管周显著缺氧的水平，运动期间产生EPO的成纤维细胞，并且随着运动强度的增加，这种影响加剧。 有趣的是，训练减弱了肾血流量的减少，这似乎比大鼠的高强度间歇冲刺训练在耐力后更明显，这可能解释了训练有素的运动员红细胞生成反应较弱的原因。
已知影响红细胞生成的多种体液因子在运动过程中也会发生变化。 长期以来，雄激素通过刺激 EPO 释放、增加骨髓活性和铁掺入红细胞中对红细胞生成的刺激作用而闻名，雄激素治疗后的红细胞增多症最好地表明了这一点。 耐力运动和阻力训练会导致男性和女性的睾酮水平暂时升高。 运动后数值随两性的运动强度而变化。 有趣的是，运动后睾酮水平也直接随情绪变化，这在男性中似乎比女性更明显。
儿茶酚胺和皮质醇等应激激素刺激骨髓中网织红细胞的释放，并可能增强红细胞生成。 红细胞生成也受到生长激素和胰岛素样生长因子的刺激，它们在运动期间也会增加。
运动员的 Hct 降低被称为“运动性贫血”。 长期以来，它被解释为运动过程中红细胞破坏增加，因此似乎与众所周知的三月血红蛋白尿现象相同。 红细胞的血管内破坏发生在 1000 和 4000 dyn/cm 2之间的剪切应力下，该值远高于静止时的生理值。 它与运动的强度和类型有关。 跑步者的足部撞击是血管内溶血的最常见原因，这可以通过良好的鞋垫来预防。 它也发生在登山、力量训练、空手道、游泳者中、篮球、剑道击剑和鼓手。 已发现跑步运动可将血浆血红蛋白从静止时的约 30 毫克/升增加到约 120 毫克/升，这表明大约 0.04% 的所有循环红细胞被裂解。 运动已被证明可以改变与触珠蛋白升高相关的红细胞膜外观。 衰老的红细胞可能特别容易发生运动诱导的血管内溶血，表现为平均红细胞浮力密度降低，密度分布曲线向受过训练的个体中更年轻、密度更低的细胞倾斜，表现为丙酮酸激酶活性水平升高 ， 2,3-DPG 和P 50，更高的网织红细胞计数。 正在讨论的“运动性贫血”的其他可能原因是营养方面，例如蛋白质摄入不足和血脂变化和缺铁。
结论
有许多机制有助于增加运动期间的组织氧供应。 在运动过程中，骨骼肌 O 2需求的增加主要与通过增加心输出量、调节活动和非活动器官之间的血流分布以及优化微循环来增加肌肉血流量相匹配。 红细胞通过从硝酸盐直接转化和通过释放引起内皮NO释放的ATP来提供血管扩张剂NO来支持局部血流。 在任何给定的毛细血管血流中，通过降低 Hb-O 2可以大大增加从 Hb 卸载到工作肌肉细胞的 O 2量亲和力。 当细胞进入供应肌肉细胞的毛细血管时，就会发生这种情况，在那里它们会暴露于升高的温度、H +和 CO 2中。 训练进一步增强了所有调节水平的工作肌肉的 O 2通量：它增加了最大心输出量，通过刺激血管形成改善了流向肌肉的血流量，并改善了红细胞的流变特性。 训练通过刺激红细胞生成增加总血红蛋白质量，从而增加血液可携带的 O 2量。 它还增加红细胞 2,3-DPG，从而增加 Hb-O 2亲和力对酸化依赖性 O 2的敏感性-发布。 该系统似乎针对低海拔运动进行了优化，因为在缺氧环境中，作为O 2扩散的主要决定因素的动脉PO 2减少不能通过上述O 2运输机制得到充分补偿，从而导致性能随着缺氧程度 的增加而增加。
