电子烟对人类健康影响的概述

人们对电子烟对免疫系统的影响知之甚少。 有趣的是，发现非吸烟者吸传统香烟和电子烟都会对血小板功能产生短期影响，增加血小板活化（可溶性CD40 配体和黏附分子P-选择素的水平）和血小板 聚集，尽管影响较小。 电子烟的程度。 正如在血小板中发现的那样，中性粒细胞暴露于电子烟气溶胶会导致 CD11b 和 CD66b 表达增加，这都是中性粒细胞活化的标志物 。 此外，不同的人体研究中都报告了电子烟会导致氧化压力增加、血管内皮损伤、内皮功能受损和血管张力变化。 在这种情况下，人们普遍认为血小板和白血球活化以及内皮功能障碍与动脉粥状硬化和心血管发病有关。 根据这些观察结果，每日电子烟消费与心肌梗塞风险增加之间的潜在关联仍然存在争议，但从烟草转向长期使用电子烟可能会在血压 调节、内皮功能和血管僵硬度方面产生益处。 然而，电子烟是否会对心血管产生影响仍需要进一步研究。

最近，2019 年 8 月，美国疾病管制与预防中心 (CDC) 宣布爆发电子烟或电子烟产品使用相关肺损伤 (EVALI)，造成数名年轻人死亡。 事实上，电脑断层扫描（CT 扫描）显示局部发炎损害了电子烟雾化油引起的气体交换。 然而，大多数报告的肺损伤病例与使用电子烟消费四氢大麻酚(THC) 以及维生素E 添加剂有关，并不一定归因于其他电子烟 成分。

另一方面，在一项对小鼠进行的比较研究中，小鼠暴露于实验室空气、电子烟气溶胶或香烟烟雾(CS) 3 天（每天暴露6 小时），暴露于电子烟气溶胶的小鼠表现出显著增加白介素(IL)-6，但肺实质正常，没有细胞凋亡活性或IL-1β 或肿瘤坏死因子-α (TNFα) 升高的证据。 相较之下，暴露于CS的动物表现出肺部发炎细胞浸润和发炎标记表达升高，例如IL-6、IL-1β和TNFα。 除了气道疾病之外，在早期小鼠模型中，接触含或不含尼古丁的电子烟液气溶胶也与神经毒性有关。

体外研究的结果与有限数量的体内研究结果基本一致。 例如，在使用暴露于 11 种市售蒸气的原代人类脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 进行的分析中，发现 5 种具有急性细胞毒性，其中只有 3 种含有尼古丁。 此外，测试的 11 种蒸气中有 5 种（包括 4 种具有细胞毒性）减少了 HUVEC 增殖，其中一种增加了细胞内活性氧 (ROS) 的产生 。 三种最具细胞毒性的蒸气（其效果与传统的高尼古丁 CS 萃取物相似）也引起了类似的形态变化。 内皮细胞迁移是血管修复的重要机制，吸烟者可能会因内皮功能障碍而被破坏。 在 CS 和电子烟气溶胶的比较研究中，Taylor 等人。 发现在刮伤试验中，将HUVEC 暴露于电子烟水萃取物20 小时不会影响迁移，而暴露于CS 萃取物的等效细胞显示出显著的迁移抑制 ，且呈浓度依赖性。

在培养的人类气道上皮细胞中，电子烟气雾剂和 CS 萃取物均诱导 IL-8/CXCL8（嗜中性球趋化剂）释放。 相较之下，虽然CS萃取物降低了上皮屏障的完整性（由葡聚糖从细胞层顶端到基底外侧的易位决定），但电子烟气雾剂却没有，这表明只有CS提取物对 宿主防御产生负面影响。 此外，海厄姆等人。 也发现电子烟气雾引起IL-8/CXCL8 和基质金属肽酶9 (MMP-9) 释放，同时增强嗜中性球弹性蛋白酶的活性，这可能促进 嗜中性球迁移到发炎部位。

在一项比较研究中，人类牙龈纤维母细胞反覆暴露于CS 冷凝物或富含尼古丁或不含尼古丁的电子蒸气冷凝物，导致形态改变、增殖抑制和细胞凋亡诱导， 细胞中所有三个参数的变化都更大暴露于CS冷凝物。 同样，电子烟气雾剂和CS 萃取物都会增加腺癌人类肺泡基底上皮细胞（A549 细胞）的细胞死亡，而且CS 萃取物的效果比电子烟气雾剂更具破坏 性（在2 mg / mL浓度下发现有害影响）的CS 萃取物与64 mg/mL 的电子烟萃取物），这与另一项检查电池 输出电压和细胞毒性的研究一致。

所有这些证据都显示电子烟的危害可能比传统香烟小。

尼古丁含量的后果

除了口味之外，电子烟油市场的主要问题之一是尼古丁含量的范围。 根据制造商的不同，这种生物碱的浓度可以表示为低、中或高，或表示为mg/mL 或百分比 (% v/v)。 浓度范围从 0（0%，不含尼古丁选项）到 20 mg/mL (2.0%)——根据欧洲议会和欧盟理事会指令 2014/40/EU 的最大尼古丁阈值。 然而，尽管有这项规范，一些商业电子液体的尼古丁浓度接近 54 毫克/毫升，远高于欧盟制定的限制。

电子液体中尼古丁含量的错误标签问题先前已解决 。 例如，使用火焰离子化侦测器(GC-FID) 的气相层析法显示尼古丁含量与制造商声明不一致（平均值为22 ± 0.8 mg/mL 与18 mg/mL），其中相当于比产品 标签上标示的含量高约22%。 值得注意的是，一些研究已在那些标记为不含尼古丁的电子液体中检测到尼古丁。 一项研究透过核磁共振波谱法检测到23 种不含尼古丁的标记电子烟液中的5 种中含有尼古丁（0.11–6.90 mg/mL），另一项研究发现13.6% 的尼古丁含量（平均8.9 mg/mL） (17/125) 的无尼古丁电子烟液以高效液相层析(HPLC) 进行分析。 在后一项研究中测试的 17 个样本中，有 14 个被鉴定为假冒或疑似假冒。 第三项研究在 10 个不含尼古丁的补充装中检测到了 7 个尼古丁，尽管其浓度低于先前分析中确定的浓度 (0.1–15 µg/mL) 。 不仅有证据表明，标记为不含尼古丁的补充装中的尼古丁含量被错误标记，而且含尼古丁电子烟油的标签准确性似乎也有不佳的历史。

最近报告了电子烟或传统香烟消费中尼古丁血清水平的比较。 参与者每 20 秒吸一根尼古丁含量至少 12 毫克/毫升的电子烟，或吸入一支传统香烟，持续 10 分钟。 第一次抽吸后 1、2、4、6、8、10、12 和 15 分钟收集血样，并以液相层析质谱法 (LC-MS) 测量尼古丁血清浓度。 结果显示，传统 CS 组的血清尼古丁浓度高于电子烟组（25.9 ± 16.7 ng/mL vs. 11.5 ± 9.8 ng/mL）。 然而，基于每 5 分钟约释放 1 毫克尼古丁，含有 20 毫克/毫升尼古丁的电子烟与普通香烟更等效。

在这方面，一项研究比较了电子烟与电子烟对健康吸烟者和非吸烟者的严重影响以及同等尼古丁含量。 两者都会增加氧化压力标记物，并降低一氧化氮生物利用度、血流介导的扩张和维生素 E 水平，显示烟草和电子烟暴露之间没有显著差异。 因此，健康吸烟者短期使用电子烟会导致内皮功能明显受损，动脉僵硬度增加。 当动物连续几天或长期暴露于电子烟蒸气时，也发现了对内皮功能障碍和动脉僵硬度的类似影响。 相较之下，其他研究发现，吸烟者在接触含尼古丁的电子烟后会出现急性微血管内皮功能障碍、氧化压力和动脉僵硬度增加，但在接触不含尼古丁的 电子烟后则不会出现这种情况。 一项研究发现，在女性吸烟者中，仅吸一支烟草后的僵硬程度有显著差异，但使用电子烟后则没有显著差异。

众所周知，尼古丁极易上瘾，并具有多种有害作用。 尼古丁具有显著的生物活性，会对心血管、呼吸、免疫和生殖系统等多个生理系统产生不利影响，也会损害肺部和肾功能。 最近，野生型(WT) 动物或基因敲除动物亚慢性全身暴露仅含PG 或含PG 尼古丁(25 mg/mL) 的电子烟液（2 小时/天，5 天/周，30） 天42 ]。 亚慢性接触PG/尼古丁会促进支气管肺泡灌洗液(BALF) 中nAChRα7 依赖性不同细胞激素和趋化因子水平的增加，例如IL-1α、IL-2、IL-9、干扰素γ (IFNγ) 、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1/CCL2) 和活化调节、正常T 细胞表达和分泌(RANTES/CCL5)、IL-1β 、IL- 水准增强5 和TNFα 不依赖nAChRα7。 一般来说，与单独的 PG 或空气对照相比，暴露于含有尼古丁的 PG 的 WT 小鼠在 BALF 中检测到的大多数细胞因子显著增加 。 研究发现，其中一些效应是透过尼古丁活化 NF-κB 讯号传导实现的，尽管在女性中存在，但在男性中则不然。 此外，与空气对照相比，含有尼古丁的PG 导致BALF 中巨噬细胞和CD4 ⁺ /CD8 ⁺ T 淋巴细胞计数增加，但当动物亚长期单独 接触PG 时，这些影响得到改善。

值得注意的是，另一项研究表明，尽管含香料/尼古丁的电子烟使用者中RANTES/CCL5 和CCR1 mRNA 上调，但吸食香料和不含尼古丁 的电子烟并没有显著失调细胞因子和炎症小体激活。

除了对胎儿发育的毒理学影响外，尼古丁还会扰乱青少年和年轻人的大脑发育。 一些研究也显示尼古丁具有潜在的致癌性，但需要更多的工作来证明其致癌性独立于烟草的燃烧产物。 就后者而言，与对照组大鼠相比，长期（2年）吸入尼古丁的大鼠肿瘤出现频率并无差异。 尽管缺乏致癌性证据，但有报导称尼古丁透过减少细胞凋亡和增加增殖来促进肿瘤细胞存活，显示它可能作为「肿瘤增强剂」发挥作用。 在最近的一项研究中，对小鼠长期给予尼古丁（每3 天1 毫克/公斤，持续60 天）透过扭曲M2 小胶质细胞的极性来增强脑转移，从而增加转移性肿瘤的生长。 假设一支传统香烟含有0.172-1.702毫克尼古丁，那么每天给这些动物服用的尼古丁剂量相当于一个70公斤的成年人吸40-400支香烟，这是一个极度吸烟者的剂量。 我们认为，需要对长期服用低剂量尼古丁进行进一步研究，以明确评估其对致癌性的影响。

在上述将人类牙龈纤维母细胞暴露于CS 冷凝物或富含尼古丁或不含尼古丁的电子蒸气冷凝物的研究中，暴露于富含尼古丁冷凝物的细胞中 的有害影响比接触不含尼古丁冷凝物的细胞较大，这表示购买电子烟盒。 另外值得注意的是，评估的 3 种对 HUVEC 细胞毒性最强的蒸气中。 研究中，2 种不含尼古丁，显示尼古丁并不是电子烟中唯一的有害成分。

成人的尼古丁致死剂量估计为 30-60 毫克。 鉴于尼古丁容易从真皮扩散到血液中，因电子液体溢出而导致的急性尼古丁暴露（5 mL 20 mg/mL 含尼古丁的笔芯相当于100 mg 尼古丁）很容易中毒甚至致命 。 因此，带有可充电笔芯的装置是电子烟的另一个值得关注的问题，特别是当电子烟液不是用儿童安全容器出售时，会 增加溢出、吞咽或呼吸的风险。

这些数据总体显示尼古丁的有害影响不应被低估。 尽管有既定法规，但不同品牌的电子烟油的尼古丁含量标签仍存在一些不准确之处。 因此，电子烟油产业需要更严格的监管和更高的品质控制。

保湿剂及其加热相关产品的效果

在这个特定方面，不同商业品牌之间的电子烟液成分也存在显著差异。 电子烟油最常见且主要的成分是 PG 或 1,2-丙二醇，以及甘油或丙三醇（丙烷-1,2,3-三醇）。 这两种类型的化合物都用作保湿剂，以防止电子烟液干燥，并被美国食品和药物管理局(FDA) 归类为「公认安全」 。 事实上，它们被广泛用作食品和药品。 在54 种市售电子烟油的分析中，几乎所有样品中都检测到了PG 和甘油，浓度分别为0.4% 至98%（平均57%）和0.3% 至95%（ 平均37%）。

关于毒性，人们对湿润剂加热和长期吸入时的影响知之甚少。 研究表明，PG 可引起呼吸道刺激并增加气喘发生的可能性，电子烟中的 PG 和甘油可能达到足够高的浓度，可能会刺激呼吸道。 事实上，后一项研究表明，吸一口电子烟会导致PG 暴露量为430–603 mg/m ³，高于根据人体研究报道的引起气道 刺激的水平（平均309 mg/m ³ 55 ]。同一项研究还表明，吸一口电子烟会导致甘油暴露量为348–495 mg/m < sup>3 ，接近于报告的引起大鼠气道刺激的水平(662 mg/m ³ )。

两项针对年轻吸烟者的随机临床试验报告了急性吸食 PG 和甘油气雾剂（50:50 体积/体积）（含或不含尼古丁）引起的气道上皮损伤。 在体外，即使在电池输出电压较低的情况下，仅含甘油的笔芯中的气溶胶也显示出对 A549 和人类胚胎干细胞的细胞毒性。 PG 也被发现会影响斑马鱼模型的早期神经发育。 另一个重要问题是，在加热条件下，PG 可以产生乙醛或甲醛（平均在20 W 下分别为119.2 或143.7 ng/抽吸），而甘油也可以产生丙烯醛（在20 W 下平均分别为 53.0、1000.0 或5.9 ng/抽吸） ，平均而言），所有羰基化合物都具有充分记录的毒性。 尽管如此，假设每个电子烟单位吸 15 口，PG 或甘油加热产生的羰基化合物将低于传统香烟燃烧中发现的最大水平（表2）。 然而，还需要进一步的研究来正确测试所有这些化合物在类似于个人长期暴露的生理剂量下的有害影响。

虽然 PG 和甘油是电子烟油的主要成分，但也检测到了其他成分。 当对「 2014年最佳电子烟」前10名中选出的4种市售电子烟液加热后进行气溶胶分析时，检测到多种化合物， 其中近一半被检测到。 其中一些以前未被识别过，因此显示加热过程本身会产生后果未知的新化合物。 值得注意的是，分析确定了甲醛、乙醛和丙烯醛 ，这3 种羰基化合物具有已知的高毒性。 虽然没有提供有关甲醛和乙醛浓度的信息，但作者计算出，吸一口可能会导致丙烯醛暴露量为 0.003–0.015 μg/mL。 假设每吸40 毫升，每个电子烟单位吸15 口（根据多家制造商的说法），每个电子烟单位将产生大约1.8-9 微克 丙烯醛，这低于传统电子烟单位排放的丙烯醛含量。 烟草卷烟（18.3–98.2 μg）。 然而，鉴于电子烟装置尚未完善，使用者可能会全天间歇性地抽吸。 因此，假设每个烟弹抽吸 400 至 500 次，使用者可能会接触到高达 300 μg 的丙烯醛。

在一项类似的研究中，在测试的 12 种气溶胶中有 11 种中发现了丙烯醛，其含量范围相似（每个电子烟单位约 0.07–4.19 μg） 。 在同一研究中，所有测试的气溶胶中均检测到了甲醛和乙醛，每单位电子烟的含量分别为0.2-5.61微克和0.11-1.36微克[ 68 ]。 需要指出的是，电子烟气溶胶中这些有毒产物的含量明显低于CS中的含量：甲醛低9倍，乙醛低450倍，丙烯醛低15倍。

在气溶胶中检测到的其他化合物包括乙醯胺（一种潜在的人类致癌物）和一些醛，尽管它们的含量极低。 有趣的是，电子烟液气溶胶中存在有害浓度的二甘醇（一种已知的细胞毒性剂）存在争议，一些研究检测到其存在，而其他研究则发现低亚 毒浓度。 对于乙二醇含量也有类似的观察结果。 在这方面，要么在不超过授权限值的浓度下检测到它 ，要么在产生的气溶胶中不存在它。 只有一项研究显示它在极少量的样品中以高浓度存在。 然而，FDA 不允许其含量超过 1 mg/g。 未来的研究似乎应该分析保湿剂和相关产品在与电子烟使用者所接触的浓度相似的浓度下可能产生的毒性作用，以得出结论性的结果。

调味化合物的影响

可供消费者选择的电子烟液口味种类繁多，用于吸引现有吸烟者和新电子烟用户，这是一个日益严重的公共卫生 问题。 事实上， 2019年有超过500万中学生是电子烟的当前用户，并且81%的年轻用户认为有吸引力的口味是消费电子烟的主要原因 。 自2016年以来，FDA对电子烟市场使用的香料进行监管，最近还发布了针对未经授权的香料的执法政策，包括水果和薄荷香料，这些香料对年轻用户更具 吸引力。 然而，该行业使用的所有香料化学物质（超过 15,000 种）的长期影响仍然未知，而且它们通常不包含在产品标签中。 此外，由于它们可能含有潜在的有毒或刺激性特性，因此没有安全保证。

对于多种可用的香料，其中一些已被证明具有细胞毒性。 使用代谢活性测定评估了 36 种不同电子烟油和 29 种不同口味对人类胚胎干细胞、小鼠神经干细胞和人类肺成纤维细胞的毒性。 一般来说，即使在最高测试剂量下，那些泡泡糖、奶油糖果和焦糖口味的电子液体也没有表现出任何明显的细胞毒性。 相较之下，那些含有Freedom Smoke 薄荷醇北极和Global Smoke 焦糖口味的电子烟油对肺成纤维细胞具有显著 的细胞毒性作用，而那些含有肉桂锡兰口味的电子烟油在所有细胞系中细胞毒性最强。 同一小组的进一步研究表明，高细胞毒性是肉桂味电子烟油的一个反覆出现的特征。 在这方面，GC-MS 和HPLC 分析的结果表明，肉桂醛(CAD) 和2-甲氧基肉桂醛，而不是二丙二醇或香草醛，是造成肉桂味电子烟液高细胞毒性 的主要原因。 在测试的51 种调味电子烟液气溶胶中，发现了47 种与呼吸系统并发症相关的其他调味相关化合物，例如二乙醯、2,3-戊二酮或乙偶姻 。 计算出每个滤筒平均含有 239 μg 二乙醯。 再次假设每个烟弹抽吸 400 次，每次抽吸 40 mL，是否可以估计每次抽吸平均含有 0.015 ppm 的二乙醯，从长远来看，这可能会损害正常的肺功能。

不同电子烟调味化学物质的细胞毒性和促发炎作用也在两种人类单核细胞系－mono mac 6 (MM6) 和 U937 上进行了测试。 在测试的调味化学物质中，CAD被发现毒性最强，O-香草醛和戊二酮也表现出显著的细胞毒性；相较之下，乙偶姻、丁二酮、麦芽酚和香豆素在 测定浓度（10-1000 µM）下并未表现出任何毒性。 有趣的是，当测试不同口味的组合或混合等比例的10 种不同口味的电子烟液时，其毒性明显较高，这表明吸食单一口味 的毒性低于吸入混合口味的毒性。 此外，在无细胞 ROS 生产测定中，所有测试的口味都产生了显著的 ROS。 最后，二乙醯、戊二酮、O-香草醛、麦芽酚、香豆素和 CAD 诱导 MM6 和 U937 单核细胞显著分泌 IL-8 。 然而，应该记住，所测定的浓度处于超生理范围内，一旦吸入，在气道空间中可能不会达到这些浓度。 事实上，研究的限制之一是人体细胞本身并未暴露于电子液体，而是暴露于浓度较低的气溶胶中。 在这条线上，测试的最大浓度（1000 µM）相当于约 80 至 150 ppm，远高于其中一些化合物气溶胶中发现的水平 。 此外，在日常工作中，电子烟使用者的肺部不会持续 24 小时暴露在这些浓度的化学物质中。 当发现七种调味料中的五种对人类支气管上皮细胞产生细胞毒性时，也发现了类似的限制。

最近，一种常见的商业化焦糖布丁味气雾剂被发现含有高浓度的苯甲酸（86.9微克/一口），这是一种公认的呼吸道刺激物。 当人类肺上皮细胞（BEAS-2B 和 H292）暴露于此气雾剂 1 小时时，24 小时后，在 BEAS-2B 细胞中观察到明显的细胞毒性，但在 H292 细胞中未观察到。 然而，H292 细胞中 ROS 产量增加。

因此，为了充分了解这些化合物的作用，选择用于进行这些测定的细胞培养物以及使用模拟慢性电子烟吸烟者现实生活情况的体内模型来阐明它们对人类健康 。

电子烟装置

虽然与电子烟使用对人类健康影响相关的大部分研究都集中在电子烟液成分以及加热后产生的气溶胶上，但也有一些 研究探讨了电子设备的材料及其潜在后果，特别是，源自灯丝和电线以及雾化器的电子液体和气溶胶中可能存在铜、镍或银颗粒等金属。

气溶胶中的其他重要成分包括来自玻璃纤维芯或矽树脂的矽酸盐颗粒。 已知其中许多产品会导致呼吸功能异常和呼吸系统疾病，但需要更深入的研究。 有趣的是，电池输出电压似乎也对气溶胶蒸气的细胞毒性有影响，来自较高电池输出电压的电子液体对 A549 电池表现出更大的毒性。

最近的一项研究比较了不锈钢雾化器 (SS) 加热元件或镍铬合金 (NC) 产生的电子烟蒸气（含有 PG/植物甘油加烟草香料，但不含尼古丁）的急性影响。 有些大鼠接受来自NC 加热元件（60 或70 W）的单次电子烟暴露2 小时；其他大鼠使用SS 加热元件接受类似的电子烟蒸气 暴露相同的时间（60 或70 W），最后一组动物暴露在空气中2 小时。 暴露在空气中的大鼠和暴露于使用 SS 加热元件的电子烟蒸气的大鼠均未出现呼吸窘迫。 相较之下，当采用 70 W 功率设定时，暴露于使用 NC 加热装置的电子烟蒸气的大鼠中有 80% 出现临床急性呼吸窘迫。 因此，建议在高于建议设定的情况下运行设备可能会造成不利影响。 尽管如此，毫无疑问，电池输出电压的有害影响与CS萃取物所产生的有害影响无法相比。

电子烟作为戒烟工具

CS 含有大量物质－总共约 7000 种不同的成分，其大小从原子到颗粒物不等，其中数百种可能造成了这种习惯的有害影响。 鉴于烟草在很大程度上被具有不同化学成分的电子烟所取代，制造商声称电子烟不会导致肺部疾病，例如肺癌、慢性阻塞性 肺病或通常与传统香烟消费相关的心血管疾病。 然而，世界卫生组织认为，由于缺乏证据，电子烟不能被视为可行的戒烟方法。 事实上，关于使用电子烟作为戒烟工具的研究结果仍存在争议。 此外，FDA 和 CDC 都在积极调查与使用电子烟产品相关的严重呼吸道症状的发生率。 由于许多电子烟液含有尼古丁，而尼古丁以其强大的成瘾特性而闻名，因此电子烟使用者可以轻松改用传统香烟，从而避免戒烟。 尽管如此，吸食不含尼古丁电子烟的可能性已导致这些设备被贴上戒烟工具的标签。

最近发表的一项针对886 名愿意戒烟的受试者进行的随机试验发现，电子烟组的戒烟率是尼古丁替代组的两倍 值得注意的是，尼古丁替代 组的戒断率低于该疗法通常预期的戒断率。 尽管如此，电子烟组喉咙和口腔刺激的发生率高于尼古丁替代组（分别为 65.3% 和 51.2%）。 此外，电子烟组（80%）的参与者戒烟一年后对治疗的依从性显著高于尼古丁替代产品组（9%）。

另一方面，据估计，到 2030 年，慢性阻塞性肺病可能成为第三大死因。 鉴于慢性阻塞性肺病通常与吸烟习惯有关（约 15% 至 20% 的吸烟者患有慢性阻塞性肺病），因此慢性阻塞性肺病吸烟者必须戒烟。 已发表的资料显示，慢性阻塞性肺病吸烟者改用电子烟后，传统卷烟的消耗量明显减少。 事实上，与那些不吸烟的慢性阻塞性肺病吸烟者相比，观察到病情加重的情况显著减少，因此，进行身体活动的能力得到了改善。 然而，需要对这些慢性阻塞性肺病患者进行更长时间的随访，以确定他们是否戒掉了传统吸烟甚至电子烟，因为在这种情况下的最终目标是戒掉这两种习惯。

根据目前的文献，似乎有几个因素导致了电子烟作为戒烟工具的成功。 首先，有些电子烟口味对吸烟者的戒烟结果有正面影响。 其次，据描述，电子烟仅在高度依赖的吸烟者中提高戒烟率，而在传统吸烟者中无效，这表明个体对尼古丁的依赖程度在此过程中起着重要作用。 第三，与传统可燃烟草相比，人们普遍认为它们对消费者健康的相对危害性。 最后，电子烟销售点行销也被认定会影响戒烟成功。

结论