正常人：睡眠不足與情緒失衡
1. 前額葉皮質 (Prefrontal Cortex) 功能下降
前額葉皮質負責理性思考同情緒控制。當缺乏睡眠，呢個區域活躍度下降，結果就係更難壓抑負面情緒 [1]。
2. 杏仁核 (Amygdala) 過度敏感
缺乏睡眠令杏仁核對威脅訊號反應加劇，令人更容易驚慌、焦慮。研究發現，睡眠不足一晚已經可以令杏仁核反應增加 60% [1]。
3. 血清素 (Serotonin) 與多巴胺 (Dopamine) 平衡受影響
睡眠不足會干擾神經傳導物質 (Neurotransmitters) 嘅正常分泌，降低血清素穩定情緒嘅功能，亦會影響多巴胺同獎勵系統，導致情緒低落 [2]。
結果：正常人如果長期睡眠不足，更易出現 焦慮症狀 或 抑鬱傾向。
嗜睡症 (Narcolepsy) 患者的特殊挑戰
1. 高共病率 (Comorbidity)
研究顯示，大約 30–40% 的嗜睡症患者會同時有 焦慮或抑鬱 [3]。原因包括：
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REM 睡眠失調 (REM Dysregulation)
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白天突發睡眠 (Excessive Daytime Sleepiness) 對生活造成困擾
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社會誤解與孤立感
2. 情緒觸發與 Cataplexy (猝倒症)
部分嗜睡症患者（Narcolepsy Type 1）有 Cataplexy，當出現強烈情緒（如大笑、驚訝）時，突然肌肉無力。呢種「情緒與身體功能直連」嘅特徵，會令患者更加害怕表達情緒，長期增加焦慮。
3. 生活質素受影響
Narcolepsy 患者經常經歷 幻覺 (Hallucinations)、鬼壓床 (Sleep Paralysis)，再加上外界唔理解，令心理壓力更大，抑鬱症風險自然比正常人更高 [4]。
正常人 vs 嗜睡症患者：情緒健康對比表
| 特徵 | 正常人 | 嗜睡症 (Narcolepsy) 患者 |
|---|---|---|
| 前額葉皮質功能 (Prefrontal Cortex Function) | 睡眠不足時下降，令情緒控制力差 [1] | 同樣下降，但因睡眠結構異常，更頻繁出現 [3] |
| 杏仁核反應 (Amygdala Response) | 缺覺一晚已令反應大增 [1] | 長期過度敏感，與幻覺一齊加重焦慮 [4] |
| 焦慮/抑鬱風險 (Anxiety/Depression Risk) | 睡眠不足時增加 | 30–40% 患者有焦慮或抑鬱共病 [3] |
| 特殊情況 | 無 | Cataplexy（情緒觸發猝倒）、幻覺、鬼壓床 [4] |
舒緩與改善建議
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睡眠衛生 (Sleep Hygiene)：規律作息、避免咖啡因、睡前減少藍光。
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心理治療 (CBT-I, Cognitive Behavioral Therapy for Insomnia)：對失眠及焦慮有效。
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藥物治療：嚴重焦慮/抑鬱可考慮醫生處方抗抑鬱藥 (SSRIs) 或抗焦慮藥。
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支持小組 (Support Groups)：嗜睡症患者可透過病友群組減少孤立感。
總結
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正常人：長期睡眠不足 → 前額葉控制下降 + 杏仁核過度活躍 → 情緒失衡，增加焦慮與抑鬱風險。
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嗜睡症患者：因睡眠結構失調，焦慮與抑鬱風險更高，並常伴隨 Cataplexy、幻覺，影響生活質素。
參考文獻 / References
[1] Yoo, S. S., Gujar, N., Hu, P., Jolesz, F. A., & Walker, M. P. (2007). The human emotional brain without sleep — a prefrontal amygdala disconnect. Current Biology, 17(20), R877–R878. https://doi.org/10.1016/j.cub.2007.08.007
[2] Adrien, J. (2002). Neurobiological bases for the relation between sleep and depression. Sleep Medicine Reviews, 6(5), 341–351. https://doi.org/10.1053/smrv.2001.0200
[3] Dauvilliers, Y., Arnulf, I., & Mignot, E. (2007). Narcolepsy with cataplexy. The Lancet, 369(9560), 499–511. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(07)60237-2
[4] Overeem, S., Mignot, E., van Dijk, J. G., & Lammers, G. J. (2001). Narcolepsy: Clinical features, new pathophysiologic insights, and future perspectives. Journal of Clinical Neurophysiology, 18(2), 78–105. https://doi.org/10.1097/00004691-200103000-00002
