憤怒如何傷害你的心臟
टिप्पणियाँ 0

हर किसी को गुस्सा आता है. यह एक सामान्य भावना है, लेकिन आप अपने गुस्से को कैसे संभालते हैं इसका असर आपके दिल पर पड़ सकता है। यदि आप लोगों को उचित तरीके से बता सकते हैं कि आप क्रोधित हैं, तो यह एक अच्छा संकेत है।

क्रोध किस प्रकार आत्मा को प्रज्वलित कर देता है

क्रोध और शत्रुता जैसी भावनाएँ आपकी लड़ाई-या-उड़ान प्रतिक्रिया को बढ़ा सकती हैं। जब ऐसा होता है, तो एड्रेनालाईन और कोर्टिसोल सहित तनाव हार्मोन आपकी हृदय गति और श्वास को तेज कर देते हैं।

आपको ऊर्जा का उछाल मिलता है। आपकी रक्त वाहिकाएं सख्त हो जाती हैं। आपका रक्तचाप बढ़ जाता है।

आप अपनी जान बचाने या दुश्मन से लड़ने के लिए तैयार हैं। यदि ऐसा बार-बार होता है, तो इससे धमनी की दीवारों में टूट-फूट हो सकती है।

शोध इसका समर्थन करता है।

एक रिपोर्ट में, शोधकर्ताओं ने पाया कि स्वस्थ लोग जो अक्सर क्रोधित या शत्रुतापूर्ण रहते थे, उनमें शांत लोगों की तुलना में हृदय रोग विकसित होने की संभावना 19 प्रतिशत अधिक थी। हृदय रोग से पीड़ित लोगों में, जो लोग आम तौर पर गुस्सा या शत्रुता महसूस करते हैं उनका प्रदर्शन दूसरों की तुलना में बुरा होता है।

इसलिए यदि क्रोध आपके लिए एक लक्ष्य बन गया है, तो उस पर प्रतिक्रिया करने के तरीके को बदलने का समय आ गया है।

क्रोध, भावना और हृदय संबंधी अतालता: मस्तिष्क से हृदय तक

अब माना जाता है कि तीव्र भावनात्मक और मानसिक तनाव गंभीर और घातक वेंट्रिकुलर अतालता में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इन तंत्रों को, हालांकि पूरी तरह से समझा नहीं गया है, कॉर्टिकल और ब्रेनस्टेम स्तरों पर केंद्रीय प्रसंस्करण, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र और मायोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी शामिल हैं। इनमें से प्रत्येक का आमतौर पर विभिन्न विषयों के शोधकर्ताओं द्वारा व्यक्तिगत रूप से अध्ययन किया जाता है। हालाँकि, कई नियामक प्रक्रियाएं हैं जिनमें इंटरैक्टिव फीडफॉरवर्ड और फीडबैक तंत्र शामिल हैं। इस समीक्षा में, हम संयोजन को एक एकीकृत इंटरैक्टिव मस्तिष्क-हृदय प्रणाली के रूप में मानते हैं।

"मौत से डरना" और "मौत से डरना" कई बोलचाल की अभिव्यक्तियों में से हैं जो लंबे समय से चली आ रही धारणा को बल देते हैं कि मजबूत भावनाएं अचानक हृदय की मृत्यु का कारण बन सकती हैं। हाल तक, यह अवधारणा काफी हद तक वास्तविक दायरे तक ही सीमित थी, हालाँकि, अब मानसिक और भावनात्मक तनाव को हृदय संबंधी अतालता और अचानक मृत्यु से जोड़ने वाले पर्याप्त और सम्मोहक सबूत हैं।

भावनात्मक और अतालतापूर्ण अचानक मौत

इतिहास भावनात्मक रूप से आवेशित घटनाओं के वास्तविक उदाहरणों से भरा पड़ा है, जिनके लगभग तुरंत बाद किसी व्यक्ति की मृत्यु हो गई। एक बार-बार उद्धृत उदाहरण सर्जन जॉन हंटर के शब्द हैं, जो एक गर्म बोर्ड बैठक के बाद गिर गए और मर गए: "मेरा जीवन किसी भी खलनायक की दया पर था जिसने मुझे जुनून दिया"। जनसंख्या अध्ययन से पता चलता है कि प्राकृतिक आपदाओं या युद्ध जैसे बढ़ते मनोवैज्ञानिक तनाव के दौरान अचानक मृत्यु की घटनाएं बढ़ जाती हैं। पशु मॉडल और मानव अध्ययन इस तर्क का समर्थन करते हैं कि हृदय संबंधी अतालता के विकास में भावना एक महत्वपूर्ण कारक है, उदाहरण के लिए: पशु प्रयोगशाला अध्ययन से पता चलता है कि क्रोध जैसी मजबूत भावनाएं वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का संभावित कारण हो सकती हैं; मनुष्यों में अध्ययन से पता चलता है कि भावनाएं हो सकती हैं कार्डियक अतालता को प्रभावित करें प्रेरण और समाप्ति में आसानी, और कुछ अध्ययनों से पता चला है कि भावना वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक माप को प्रभावित कर सकती है, जो अतालता में महत्वपूर्ण है।

हालाँकि, वे तंत्र जिनके द्वारा भावनाएँ कार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी को अस्थिर कर सकती हैं और वेंट्रिकुलर अतालता को ट्रिगर कर सकती हैं, पूरी तरह से समझ में नहीं आती हैं। आमतौर पर यह माना जाता है कि हृदय में स्वायत्त इनपुट के स्थानिक और लौकिक पैटर्न मायोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल मापदंडों में रोग-प्रेरित परिवर्तनों के साथ संयोजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। अब नए सबूत हैं कि भावनाओं का केंद्रीय तंत्रिका प्रसंस्करण भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। इसलिए, इस समीक्षा में हम इंटरैक्टिव मस्तिष्क-हृदय प्रणालियों के संदर्भ में हृदय संबंधी अतालता और अचानक मृत्यु में भावनात्मक और मानसिक तनाव की संभावित भूमिका पर विचार करेंगे।

मस्तिष्क और हृदय एक अंतःक्रियात्मक इकाई के रूप में और वेंट्रिकुलर अतालता की उत्पत्ति में उनकी भूमिका। प्रमुख घटक है

  • स्वायत्त तंत्रिका उत्तेजना के कारण मायोकार्डियम में होने वाले इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन;
  • सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं के नियामक प्रभाव अक्सर एक दूसरे का विरोध और संतुलन करते हैं
  • हृदय और परिसंचरण से भावनात्मक इनपुट और अभिवाही इनपुट का केंद्रीय तंत्रिका प्रसंस्करण।

बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्रवाई के माध्यम से सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना कार्डियोमायोसाइट्स में कई आयन चैनलों और ट्रांसपोर्टरों को प्रभावित करती है। इन प्रभावों में आंतरिक कैल्शियम वर्तमान आईसीए में वृद्धि और बाहरी पोटेशियम वर्तमान आईके में कमी शामिल है, जो क्रमशः क्रिया संभावित अवधि (और दुर्दम्य अवधि) को लंबा और छोटा करती है। सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना विध्रुवण के बाद प्रारंभिक (ईएडी) और विध्रुवण के बाद विलंबित (डीएडी) के गठन को बढ़ावा देती है। ट्रिगर गतिविधि और/या दुर्दम्य अवधि के मॉड्यूलेशन के कारण ये प्रभाव प्रोरियथमिक हो सकते हैं।

हृदय में स्वायत्त इनपुट के स्पैटिओटेम्पोरल पैटर्न

सहानुभूतिपूर्ण वागल संतुलन

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दो घटक अक्सर लक्ष्य अंगों पर एक इंटरैक्टिव तरीके से कार्य करते हैं, जो प्रतिद्वंद्वी प्रसंस्करण की अवधारणा के अनुरूप है, जिसे अक्सर स्वायत्त नियंत्रण का बुनियादी कार्यात्मक सिद्धांत माना जाता है। सामान्य तौर पर, निलय में, बढ़ी हुई सहानुभूति उत्तेजना अतालता की ओर ले जाती है, जबकि बढ़ी हुई पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि सुरक्षात्मक होती है। उल्लेखनीय अपवादों में लॉन्ग क्यूटी3 सिंड्रोम और ब्रुगाडा सिंड्रोम (बीआरएस) शामिल हैं, जहां विपरीत सच हो सकता है, अतालता आमतौर पर पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि से प्रेरित होती है, हालांकि योनि गतिविधि में वृद्धि और सहानुभूति गतिविधि में कमी के बीच अंतर करना मुश्किल है। सहानुभूति उत्तेजना की प्रोएरिदमिक क्षमता प्रायोगिक मॉडल की एक विस्तृत श्रृंखला में स्थापित की गई है, जिसमें अक्षुण्ण स्वायत्त तंत्रिकाओं के साथ पृथक हृदय संबंधी तैयारी और विवो में सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिकाओं की चयनात्मक उत्तेजना शामिल है। व्यायाम के दौरान योनि की प्रतिक्रियाशीलता में कमी वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के लिए एक जोखिम कारक है, जिसके परिणामस्वरूप सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि होती है। स्टेलेट गैंग्लियन सेक्शनिंग और बीटा-एड्रीनर्जिक नाकाबंदी के नैदानिक ​​​​एंटीरैडमिक लाभ सर्वविदित हैं। सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि के बीच संतुलन एक साधारण प्रभाव नहीं है, क्योंकि समन्वयन भी होता है।

स्वायत्त इनपुट के स्थानिक और लौकिक पैटर्न

बाएं और दाएं सेरेब्रल गोलार्धों के व्यापक असममित व्यवहार के आधार पर, मस्तिष्क-हृदय पार्श्वीकरण परिकल्पना का प्रस्ताव है कि कॉर्टेक्स में भावनात्मक प्रसंस्करण का पार्श्वीकरण मस्तिष्क तंत्र के माध्यम से स्वायत्त तंत्रिकाओं तक ipsipartyrly प्रसारित होता है, जो बदले में वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में असममित रूप से वितरित होते हैं। पुनर्प्रवेश अतालता का विकास पुनर्ध्रुवीकरण की स्वाभाविक रूप से होने वाली स्थानिक विविधता में वृद्धि से सुगम होता है। बाएँ और दाएँ स्वायत्त तंत्रिकाएँ निलय पर असममित रूप से वितरित होती हैं, हालाँकि अभिवाही तंत्रिकाओं की शारीरिक रचना का ज्ञान अपवाही मार्गों की तुलना में न्यूनतम है। व्यापक एक्स्ट्राकार्डियक एनास्टोमोटिक प्लेक्सस के बावजूद, कार्यात्मक स्वायत्त विषमता चयनात्मक स्वायत्त उत्तेजना के जवाब में मौजूद है, जिसमें पोस्टेरोइन्फ़िरियर और बाएं वेंट्रिकल के बाएं संक्रमण और पूर्वकाल और दाएं वेंट्रिकल के दाएं संक्रमण शामिल हैं। रुझान, हालांकि पर्याप्त ओवरलैप के साथ। कुत्तों में एक अन्य अध्ययन से पता चला है कि बाएं और दाएं तारकीय नाड़ीग्रन्थि उत्तेजना और नाकाबंदी से प्रेरित क्षेत्रीय दीवार गति परिवर्तनों में समान भौगोलिक वितरण थे। हालाँकि, इस बात पर ज़ोर दिया जाना चाहिए कि कुत्तों में बाएँ-दाएँ प्रभावों में अंतर-व्यक्तिगत अंतर महत्वपूर्ण हैं। तारकीय नाड़ीग्रन्थि की तंत्रिका शाखाओं की चयनात्मक उत्तेजना को कार्यात्मक रूप से क्षेत्रीय दिखाया गया है। मायोकार्डियल रोधगलन के परिणामस्वरूप विकृत क्षेत्र हो सकते हैं, जिनमें से कुछ परिसंचारी कैटेकोलामाइन के प्रति अतिसंवेदनशीलता प्रदर्शित कर सकते हैं। इस्केमिया/रोधगलन से बाधित तंत्रिकाओं का पुनर्जनन हो सकता है, जिसे तंत्रिका अंकुरण कहा जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अतिसंक्रमण के धब्बेदार क्षेत्र हो जाते हैं। ये प्रक्रियाएं इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल असमानताओं में योगदान करती हैं और असमान स्वायत्त प्रभावों के कारण अतालता के विकास में योगदान करती हैं।

स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के दो घटक, सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक, एक इंटरैक्टिव तरीके से कार्य करते हैं, जैसे कि सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि में कमी के साथ होती है इस बात के प्रमाण हैं कि मस्तिष्क का दायां गोलार्ध मुख्य रूप से नकारात्मक भावनाओं और सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा है, जबकि बायां गोलार्ध मुख्य रूप से सकारात्मक भावनाओं और पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि से जुड़ा है। मस्तिष्क से हृदय तक स्वायत्त यातायात मुख्य रूप से मस्तिष्क तंत्र और हृदय के बीच ipsipartyl होता है। हृदय पर बाएँ और दाएँ स्वायत्त तंत्रिकाओं के वितरण में भी कुछ हद तक पार्श्वता होती है। ये विचार पार्श्वता परिकल्पना का आधार बनाते हैं, जिसमें केंद्रीय तंत्रिका प्रक्रियाएं हृदय में असममित रूप से प्रकट हो सकती हैं, जिसके परिणामस्वरूप असमान पुनर्ध्रुवीकरण और प्रोएरिथिमिया होता है।

सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक इनपुट का रिफ्लेक्स मॉड्यूलेशन

मायोकार्डियम, वक्ष वाहिकाओं और फेफड़ों में यांत्रिक या केमोरिसेप्टर्स से आने वाली जानकारी के जवाब में हृदय में स्वायत्त अपवाही इनपुट को विनियमित करने के लिए कई रिफ्लेक्स मौजूद हैं। बैरोफ़्लेक्स केंद्रीय दबाव/मात्रा परिवर्तनों के जवाब में हृदय में सहानुभूति/पैरासिम्पेथेटिक इनपुट के संतुलन को नियंत्रित करता है जो होमियोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए महाधमनी और कैरोटिड बैरोरिसेप्टर विरूपण का कारण बनता है। बाएं वेंट्रिकल के पिछले निचले पहलू की यांत्रिक या रासायनिक उत्तेजना के परिणामस्वरूप पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि में वृद्धि हो सकती है, जबकि पूर्वकाल पहलू की उत्तेजना के परिणामस्वरूप सहानुभूति गतिविधि में वृद्धि हो सकती है।

इस बात के सबूत हैं कि अभिवाही-अभिवाही फीडबैक लूप वासोमोटर केंद्रों की तुलना में मेडुला ऑबोंगटा में उच्च मस्तिष्क केंद्रों के साथ बातचीत करते हैं। हृदय रोगियों में पीईटी इमेजिंग का उपयोग करते हुए एक अध्ययन में, मानसिक और शारीरिक तनाव के कारण बढ़ी हुई हृदय सहानुभूति ड्राइव [हृदय गति परिवर्तनशीलता (एचआरवी) और संभावित अतालता परिवर्तनों के साथ जुड़े कार्डियक रिपोलराइजेशन के अनुसार पृष्ठीय पोंटीन और मिडब्रेन गतिविधि में दाहिनी ओर बदलाव हुआ। यह कॉर्टेक्स और हृदय के बीच दबाव से संबंधित पार्श्व रिले के साथ संगत है। हमने मानसिक तनाव प्रतिमान के दौरान हृदय रोगियों से ईईजी का उपयोग करके इस अवधारणा का पुनः परीक्षण किया। अध्ययन में इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राम में विद्युत तरंगों को मापा गया, जिन्हें कार्डियक इवोक्ड पोटेंशियल कहा जाता है, ऐसा माना जाता है कि यह दिल की धड़कन की आने वाली धारणा का प्रतिनिधित्व करता है। परिणाम सेरेब्रल कॉर्टिकल क्षेत्रों और असामान्य हृदय में फीडबैक लूप के बीच एक गतिशील बातचीत का सुझाव देते हैं, जिसका तनाव-प्रेरित अचानक हृदय मृत्यु में मस्तिष्क तंत्र पर प्रभाव पड़ सकता है।

सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना; बीटा-एड्रीनर्जिक सिग्नलिंग

बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के माध्यम से सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना कई तंत्रों के माध्यम से अतालता का कारण बन सकती है। एगोनिस्ट को रिसेप्टर्स से बांधने के परिणामस्वरूप जी प्रोटीन (जीएस) सक्रिय होता है, इसके बाद एडेनिल साइक्लेज़ (एसी) सक्रिय होता है, जिसके परिणामस्वरूप चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) के इंट्रासेल्युलर स्तर में वृद्धि होती है, और परिणामस्वरूप सक्रिय प्रोटीन काइनेज ए (पीकेए) होता है। सीएमपी में वृद्धि सीधे फनी करंट को सक्रिय करती है, यदि: सीएमपी फनी (एचसीएन) चैनल से जुड़ जाता है, जिससे इफ सक्रियण वक्र का विध्रुवण होता है; इससे डायस्टोलिक क्षमता पर इफ का अधिक सक्रियण हो सकता है। एचसीएन चैनल पेसमेकर चैनल है। एचसीएन1 और एचसीएन4 को अधिमानतः पेसमेकर ऊतकों में व्यक्त किया जाता है - न केवल सिनोट्रियल नोड, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड और हिज-पुर्किनजे प्रणाली, बल्कि एट्रियोवेंट्रिकुलर रिंग ऊतक और रेट्रोएओर्टिक नोड भी। हालाँकि, HCN2 और HCN4 कार्यशील मायोकार्डियम में व्यक्त होते हैं। इसके अलावा, कार्यशील मायोकार्डियम में एचसीएन चैनलों की अभिव्यक्ति हृदय विफलता और अलिंद फ़िब्रिलेशन में विनियमित होती है। इफ़ के सक्रिय होने से एक्टोपिक पेसमेकर गतिविधि को बढ़ावा देकर अतालता हो सकती है।

कार्डियोमायोसाइट्स में बीटा-एड्रीनर्जिक सिग्नलिंग का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व। सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजना और उसके बाद न्यूरोट्रांसमीटर रिलीज कार्डियोमायोसाइट्स में β-एड्रीनर्जिक सिग्नलिंग कैस्केड शुरू करता है। β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (β-एडीआर) से जुड़ने वाले एगोनिस्ट जीएस के माध्यम से प्लाज्मा झिल्ली-बाउंड एडेनिल साइक्लेज (एसी) को सक्रिय करते हैं, जो एटीपी को सीएमपी में परिवर्तित करने के लिए उत्प्रेरित करता है। सीएमपी इफ और पीकेए को सक्रिय करता है। पीकेए फॉस्फोराइलेशन के माध्यम से कई सेलुलर सब्सट्रेट्स को नियंत्रित करता है, जिसमें आयन चैनल, ट्रांसपोर्टर, एक्सचेंजर्स, इंट्रासेल्युलर सीए 2+ हैंडलिंग प्रोटीन और सिकुड़ा मशीनरी शामिल हैं।

हालाँकि, पीकेए के सक्रियण के परिणामस्वरूप कई अन्य लक्ष्यों का फॉस्फोराइलेशन होता है चित्र 3। पीकेए आयन चैनलों की एक श्रृंखला को फॉस्फोराइलेट करता है, जिसके परिणामस्वरूप Na + करंट (I Na ) में वृद्धि होती है; एल-टाइप सीए 2+ करंट और अल्ट्राफास्ट स्लो डिलेड रेक्टिफायर K + करंट। पीकेए फॉस्फोराइलेशन से Na+-Ca2+ एक्सचेंज करंट में भी वृद्धि होती है, जिसका Na+-K+ पंप करंट पर जटिल प्रभाव पड़ता है। बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना को क्रिया क्षमता पठार के आयाम को बढ़ाने के लिए जाना जाता है, लेकिन पुनर्ध्रुवीकरण में तेजी लाता है और क्रिया संभावित अवधि को छोटा करता है। I Ca,L में वृद्धि पूर्व प्रभाव को दर्शाती है, जबकि IK,ur और IK, में वृद्धि बाद वाले प्रभाव को दर्शाती है। इस बात के पुख्ता प्रमाण हैं कि निलय में पुनर्ध्रुवीकरण प्रवणता पुनः प्रवेश के लिए सब्सट्रेट बनाती है। रिपोलराइजेशन पर बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना का प्रभाव वेंट्रिकुलर रिपोलराइजेशन विषमता और दुर्दम्य अवधि को बढ़ाकर अतालता में योगदान कर सकता है, विशेष रूप से रोधगलन या इस्किमिया के सीमा क्षेत्र में, इस प्रकार असामान्य पुनः प्रवेश के माध्यम से हृदय ताल को बढ़ावा देता है। हाल के साक्ष्यों से पता चलता है कि कार्रवाई संभावित अवधि पुनर्प्राप्ति गुण अतालता में भी महत्वपूर्ण हैं। पुनर्प्राप्ति वक्र के तीव्र होने से अतालता हो सकती है। इस संबंध में यह उल्लेखनीय है कि बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना को मनुष्यों में रिकवरी वक्र को तेज करने के लिए दिखाया गया है।

प्रोटीन काइनेज ए इंट्रासेल्युलर सीए 2+ हैंडलिंग में शामिल लक्ष्यों को फॉस्फोराइलेट भी करता है। I Ca, L और I NaCa पर प्रभाव का उल्लेख किया गया है। इसके अलावा, पीकेए ट्रोपोनिन I को फॉस्फोराइलेट करता है, जिससे ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स की Ca 2+ के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है। इसका प्रभाव इंट्रासेल्युलर सीए 2+ के प्रति संकुचनशील मशीनरी की संवेदनशीलता को कम करना है, लेकिन इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि मायोफिलामेंट्स से सीए 2+ की रिहाई को बढ़ावा देना है, जिससे विश्राम में तेजी आती है। पीकेए फॉस्फोलैम्बन को फॉस्फोराइलेट भी करता है, जिससे सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम (एसआर) सीए 2+ पंप, एसईआरसीए 2 पर इसका निरोधात्मक प्रभाव जारी होता है। परिणामस्वरूप, एसआर में सीए 2+ का अवशोषण तेज हो जाता है, जिससे विश्राम में भी तेजी आती है। I Ca,L में वृद्धि और SERCA2 की सक्रियता से SR की Ca 2+ सामग्री में भी वृद्धि होने की उम्मीद है, जिसके परिणामस्वरूप SR से Ca 2+ रिलीज में सहज वृद्धि होने की उम्मीद है यदि "Ca 2+ अधिभार" होता है। सीए 2+ स्पार्क्स और β-एड्रीनर्जिक उत्तेजना के साथ तरंगों में यह वृद्धि चूहे के वेंट्रिकुलर मायोसाइट्स में देखी गई थी। यह अतालता के लिए महत्वपूर्ण है क्योंकि Ca 2+ की चिंगारी और तरंगें आवक I NaCa को सक्रिय कर सकती हैं और विलंबित पश्च-ध्रुवीकरण को प्रेरित कर सकती हैं। यदि सीमा पार हो जाती है, तो डीएडी एक एक्शन पोटेंशिअल शुरू कर सकता है और इस तरह एक्टोपिक पेसमेकर गतिविधि के लिए जिम्मेदार है। अंत में, पीकेए एसआर सीए 2+ रिलीज चैनल, राइनोडाइन रिसेप्टर को भी फॉस्फोराइलेट करता है। यह SR Ca 2+ के रिलीज़ को बढ़ावा देता है और इसलिए अतालता का कारण बन सकता है।

आलिंद और आलिंद फिब्रिलेशन

आलिंद फिब्रिलेशन स्वायत्त स्वर में परिवर्तन से शुरू हो सकता है। वेगस तंत्रिका-मध्यस्थता एएफ आमतौर पर रात्रिकालीन मंदनाड़ी के दौरान होता है। अटरिया गैंग्लियन प्लेक्सस और सहानुभूतिपूर्ण योनि पथ द्वारा बड़े पैमाने पर संक्रमित होते हैं। प्रायोगिक अध्ययनों से पता चला है कि एएफ को ट्रिगर करने और संभवतः बनाए रखने के लिए जिम्मेदार फुफ्फुसीय शिरापरक गतिविधि को योनि और सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजना द्वारा बढ़ाया जा सकता है। यह कई तंत्रों के माध्यम से कार्य कर सकता है, जिसमें एसिटाइलकोलाइन द्वारा क्रिया संभावित अवधि (एपीडी) को छोटा करना, सीए 2+ क्षणिक में वृद्धि और सहानुभूति तंत्रिका उत्तेजना के माध्यम से सीए 2+ रिलीज शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप ट्रिगर गतिविधि में वृद्धि होती है। यह ट्रिगर गतिविधि फुफ्फुसीय नसों से बढ़े हुए एक्टोपिक डिस्चार्ज के रूप में प्रकट होती है। चिकित्सकीय रूप से, तनाव को अकेले एएफ की बढ़ती घटनाओं के साथ-साथ कैफीन के सेवन और टाइप ए व्यक्तित्व में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ दिखाया गया है। प्रथम-एपिसोड एएफ वाले 400 व्यक्तियों के एक अध्ययन में, हालिया तनाव, उच्च कॉफी का सेवन और मोटापा एएफ के उच्च जोखिम से जुड़े थे। जिन मरीजों में तीव्र तनाव के बाद एएफ विकसित होता है, उनमें सहज परिवर्तन की संभावना सबसे अधिक होती है, जबकि उच्च एस्प्रेसो की खपत और मोटापा लगातार एएफ के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते हैं। टाइप ए व्यक्तियों में हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिक होने की संभावना अधिक होती है, उनमें कैटेकोलामाइन का स्तर अधिक होता है, और मोनोसाइट बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर फ़ंक्शन कम हो जाता है। यह कमजोर आलिंद में एक प्रोरियथमिक स्वायत्त वातावरण बनाता है, खासकर अगर मायोकार्डियम लंबे समय तक एएफ प्रकरण के बाद कुछ हद तक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल रीमॉडलिंग से गुजरता है, जिससे एपीडी छोटा हो जाता है और रीएंट्रेंट वेवलेट गतिविधि को बनाए रखने के लिए फाइब्रोसिस होता है।

स्वायत्त नियंत्रण प्रणाली में भावनाएँ किस प्रकार भाग लेती हैं

अगला प्रश्न यह है कि भावनाएँ स्वायत्त नियंत्रण प्रणाली में कैसे भाग लेती हैं। भावनाएँ अतालता को कई तरीकों से प्रभावित कर सकती हैं, जिसमें सहानुभूति/पैरासिम्पेथेटिक संतुलन को बदलना, हृदय में स्वायत्त इनपुट के स्थानिक वितरण को बदलना, या कोरोनरी वाहिकासंकीर्णन और इस्किमिया का कारण बनना शामिल है।

भावना की स्वायत्त विशिष्टता

आमतौर पर यह माना जाता है कि बढ़ी हुई भावना/तनाव एड्रेनालाईन और इसलिए सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के बराबर है। हालाँकि, यह अतिसरलीकरण है और कुछ भावनाएँ पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि से संबंधित प्रतीत होती हैं। यह सवाल कि क्या विभिन्न भावनाएँ स्वायत्त गतिविधि के विभिन्न पैटर्न और विभिन्न कॉर्टिकल अभ्यावेदन से जुड़ी हैं, एक सतत बहस रही है। नैदानिक ​​अध्ययनों ने क्रोध को वेंट्रिकुलर अतालता उत्पन्न करने वाली सबसे आम भावना के रूप में पहचाना है। उदाहरण के लिए, कार्डियोवर्टर डिफाइब्रिलेटर (आईसीडी) का उपयोग करने वाले रोगियों में, क्रोध की स्थिति नियंत्रण अवधि की तुलना में आईसीडी सदमे से पहले की अवधि में अधिक बार होती है। इसके विपरीत, यह चिंता, चिंता, उदासी, खुशी, या नियंत्रण या रुचि की भावनाओं की घटनाओं के लिए नहीं देखा गया था। क्रोध के अधिक अतालतापूर्ण प्रभाव स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विशिष्ट गुणों के कारण हो सकते हैं या बस अधिक उत्तेजनापूर्ण प्रतिक्रिया उत्पन्न करने के कारण हो सकते हैं। पूर्व अवधारणा के लिए समर्थन भावनात्मक चेहरे के भावों के जवाब में क्रोध और अन्य भावनाओं में स्वायत्त गतिविधि के विशिष्ट पैटर्न दिखाने वाले शोध से मिलता है, साथ ही पिछले भावनात्मक अनुभवों की याद भी आती है। पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि के माप के रूप में उच्च-आवृत्ति घटक (एचएफ-एचआरवी) का उपयोग करते हुए, ईसीजी आरआर टैकोग्राम के साथ संयुक्त फूरियर विश्लेषण से पता चला कि क्रोध की याद बढ़ी हुई हृदय गति से जुड़ी थी लेकिन एचएफ-एचआरवी में कोई बदलाव नहीं हुआ, जो सहानुभूति गतिविधि के सापेक्ष प्रभुत्व का संकेत देता है। स्थिति। इसके विपरीत, भय, खुशी और उदासी हृदय गति में वृद्धि के साथ जुड़े थे लेकिन एचएफ-एचआरवी में कमी आई, जो पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि में समग्र कमी या सहानुभूति/पैरासिम्पेथेटिक अनुपात में वृद्धि का सुझाव देता है। यह पैनिक अटैक वाले रोगियों में रिपोर्ट की गई कम योनि टोन के अनुरूप है।

होल्टर रिकॉर्डिंग का उपयोग करने वाले शुरुआती अध्ययनों में वास्तविक जीवन की तनावपूर्ण स्थितियों के दौरान हृदय गति में उल्लेखनीय वृद्धि की सूचना मिली, सड़क पर कार ड्राइविंग के दौरान हृदय गति 90-100 बीपीएम रेंज में थी; और सार्वजनिक बोलने की अधिक तीव्र मनोवैज्ञानिक चुनौती के दौरान। 130 में स्काइडाइविंग और रेसिंग ड्राइविंग के अत्यधिक तनाव के दौरान बीपीएम रेंज 140 और 180 बीपीएम के बीच होती है। ये अवलोकन आम धारणा के अनुरूप हैं कि मानसिक तनाव हृदय गति में वृद्धि से जुड़ा है। हालाँकि, दांतों की सर्जरी कराने वाले या हिंसक फिल्में देखने वाले लोगों में तनाव के उच्च स्तर का अनुभव करने और कैटेकोलामाइन के परिसंचारी स्तर में वृद्धि के बावजूद हृदय गति धीमी देखी गई है। ये अवलोकन विभिन्न प्रकार के भावनात्मक इनपुट के जवाब में स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के सहानुभूतिपूर्ण और पैरासिम्पेथेटिक अंगों के बीच जटिल बातचीत के अनुरूप हैं। कुल मिलाकर, विशिष्टता का समर्थन करने वाले काफी सबूत हैं, यह विचार कि विभिन्न भावनाओं में अलग-अलग स्वायत्त विशेषताएं होती हैं।

स्वायत्त नियंत्रण प्रणालियों के लिए असममित केंद्रीय इनपुट

भावना की प्रतिक्रिया में असममित स्वायत्त तंत्रिका यातायात कई अपस्ट्रीम कॉर्टिकल तंत्रों द्वारा उत्पन्न किया जा सकता है।

इस बात के पर्याप्त सबूत हैं कि मानव अग्रमस्तिष्क के बाएँ और दाएँ हिस्से विशिष्ट भावनाओं से अलग-अलग तरह से जुड़े हुए हैं। एक मॉडल है जो बाएं गोलार्ध में सकारात्मक भावनाओं और दाएं गोलार्ध में नकारात्मक भावनाओं को दर्शाता है, जिसमें विशिष्ट भावनाओं के लिए विशिष्ट तंत्रिका मार्गों का उपयोग किया जाता है। इसी तरह का पार्श्वीकरण हृदय गतिविधि के कॉर्टिकल नियंत्रण के लिए स्पष्ट है, जो सीधे दाएं गोलार्ध से उत्पन्न होने वाले मुख्य रूप से सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों और बाएं गोलार्ध से उत्पन्न होने वाले मुख्य रूप से पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों से संबंधित हो सकता है। ये जुड़ी हुई विषमताएं भावनात्मक विषमता के एक न्यूरोएनाटोमिकल होमोस्टैटिक मॉडल का सुझाव देती हैं, जिसमें दायां अग्रमस्तिष्क मुख्य रूप से सहानुभूति गतिविधि से जुड़ा होता है और बायां अग्रमस्तिष्क पैरासिम्पेथेटिक गतिविधि से जुड़ा होता है।

मनुष्यों और पशु मॉडलों में भावना प्रसंस्करण के लिए केंद्रीय सर्किट की पहचान करने में काफी प्रगति हुई है। उदाहरण के लिए, द्विपक्षीय अमिगडाला, द्विपक्षीय हिप्पोकैम्पस और ब्रोडमैन क्षेत्र 9 और 45 में कम युग्मन को मनुष्यों में बढ़ती चिंता और सहानुभूति सक्रियण से जुड़ा हुआ दिखाया गया है, और ये क्षेत्र इन क्षेत्रों के विनियमन का समर्थन करने वाले नियंत्रण प्रणाली के रूप में कार्य करते हैं।

जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, अध्ययनों से पता चला है कि हृदय में दाएं और बाएं स्वायत्त तंत्रिकाओं का कार्यात्मक पार्श्वीकरण, कॉर्टेक्स में भावनात्मक प्रसंस्करण के पार्श्वीकरण और ब्रेनस्टेम के माध्यम से स्वायत्त तंत्रिकाओं तक इप्सिलेटरल ट्रांसमिशन के साथ मिलकर, हृदय का आधार बनता है। "मस्तिष्क-हृदय पार्श्वता परिकल्पना।" हालाँकि, इसमें कोई संदेह नहीं है कि इस वितरण में काफी ओवरलैप और अंतरवैयक्तिक भिन्नता है, साथ ही एक व्यापक अंतरसंबंधित एपिकार्डियल प्लेक्सस भी है। हालाँकि, इस परिकल्पना का समर्थन करने के लिए पर्याप्त सबूत हैं।

रक्त वाहिकाओं पर स्वायत्त प्रभाव: मानसिक तनाव के कारण होने वाला इस्किमिया

गंभीर या घातक वेंट्रिकुलर अतालता आमतौर पर इस्केमिक हृदय रोग, आमतौर पर कोरोनरी धमनी रोग वाले विषयों में होती है। मायोकार्डियल इस्किमिया को वेंट्रिकुलर अतालता के विकास और बने रहने में एक प्रमुख भूमिका निभाने के लिए जाना जाता है। मानसिक तनाव एपिकार्डियल और/या माइक्रोवैसोकंस्ट्रिक्शन और बढ़ी हुई ऑक्सीजन की मांग के कारण इस्किमिया को प्रेरित कर सकता है। इसके अतिरिक्त, मानसिक तनाव इस्किमिया के वासोकोनस्ट्रिक्टिव प्रभावों को बढ़ा सकता है, जो पहले से ही अपर्याप्त छिड़काव पर आरोपित है।

व्यापक प्रायोगिक कार्य से पता चला है कि मायोकार्डियम में अपर्याप्त ऑक्सीजन युक्त रक्त प्रवाह तेजी से चयापचय और इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों का एक झरना उत्पन्न करता है जो बाद में कई अलग-अलग तंत्रों के माध्यम से सामान्य हृदय ताल को बाधित कर सकता है, लेकिन मुख्य रूप से सामान्य से बदलाव के कारण पुनः प्रवेश के मामले में। मायोकार्डियम से इस्केमिक मायोकार्डियम में प्रवाहित होने वाली "क्षति धारा" समय से पहले धड़कन का कारण बनती है। व्यायाम और भावना दोनों ही संवेदनशील व्यक्तियों में इस्किमिया को प्रेरित करने के लिए जाने जाते हैं, जो अक्सर एनजाइना पेक्टोरिस सीने में दर्द के विकास के रूप में प्रकट होते हैं। हालाँकि, मानसिक तनाव के कारण होने वाले अधिकांश इस्केमिक हमले स्पर्शोन्मुख होते हैं। अध्ययन में कोरोनरी धमनी रोग वाले 16 रोगियों में से बारह में मानसिक तनाव परीक्षण के दौरान क्षेत्रीय मायोकार्डियल परफ्यूजन दोष (मायोकार्डियल पीईटी इमेजिंग) था, जो इस्किमिया का सुझाव देता था, लेकिन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर केवल 6 रोगियों में एसटी-सेगमेंट अवसाद था और केवल 4 रोगियों में एनजाइना था। सीने में दर्द . कई अन्य प्रयोगशालाओं में इस पैटर्न की पुष्टि की गई है, जिससे मानसिक तनाव-प्रेरित "साइलेंट इस्किमिया" शब्द का उपयोग किया गया है। कुल मिलाकर, व्यायाम के दौरान इस्किमिया और मानसिक तनाव के दौरान इस्किमिया विकसित करने वाले रोगियों का एक बड़ा अनुपात 30% से 50% तक है। इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि यह कार्डियोमायोपैथी के मरीजों का व्यवहार है, सामान्य लोगों का व्यवहार नहीं। इन रोगियों में, मानसिक गतिविधि दैनिक गतिविधियों में इस्किमिया का उतना ही महत्वपूर्ण कारण है जितना कि गतिविधि, विशेषकर गुस्सा।

मानसिक तनाव और इस्कीमिया का संयोजन

पशु मॉडल में अध्ययन घातक अतालता के विकास में मानसिक तनाव के साथ संयुक्त इस्किमिया के महत्व को प्रदर्शित करता है। कुत्तों में, कोरोनरी स्नेयर-प्रेरित इस्किमिया के साथ संयुक्त मानसिक तनाव वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन का एक महत्वपूर्ण कारण है। अध्ययन सूअरों में, अकेले तनाव या इस्किमिया की तुलना में मानसिक तनावों के संयोजन से वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन (वीएफ) प्रेरित होने की अधिक संभावना थी। कुत्तों में एक अन्य अध्ययन में, व्यवहारिक चुनौती और इस्किमिया के संयोजन के परिणामस्वरूप अकेले तनाव या इस्किमिया की तुलना में पूर्ववर्ती टी-वेव विकल्पों में बहुत अधिक वृद्धि हुई। आलिंद की गति 180 तक होने से टी तरंग अल्टरनेंस में वृद्धि नहीं होती है, जबकि मेटोप्रोलोल के साथ बीटा नाकाबंदी इसे बहुत कम कर देती है।

गुस्सा

वेंट्रिकुलर अतालता की शुरुआत से पहले क्रोध को सबसे आम भावना के रूप में दिखाया गया है। यह स्पष्ट नहीं है कि क्या यह केवल तीव्रता में अंतर या क्रोध और अन्य भावनाओं के प्रति सहानुभूतिपूर्ण प्रतिक्रियाओं से संबंधित है।

मनुष्यों में, क्रोध और अन्य तनावों को प्लाज्मा कैटेकोलामाइन को बढ़ाने और योनि गतिविधि को कम करने के लिए दिखाया गया है। कैनाइन मॉडल में क्रोध जैसी स्थिति के निर्माण से हृदय गति, औसत रक्तचाप और प्लाज्मा कैटेकोलामाइन में वृद्धि होती है, जबकि दोहराए गए क्रमादेशित समय से पहले धड़कन के लिए उत्तेजना सीमा कम हो जाती है। एक अन्य कैनाइन मॉडल में, एक भय प्रतिमान बनाया गया जिसके परिणामस्वरूप हृदय गति और औसत रक्तचाप में वृद्धि हुई। क्रोध जैसी स्थितियाँ प्लाज्मा नॉरएपिनेफ्रिन में प्रमुख वृद्धि के साथ जुड़ी हुई हैं, जबकि भय जैसी स्थिति एपिनेफ्रिन में प्रमुख उन्नयन के साथ जुड़ी हुई हैं।

यह देखा गया है कि क्रोध की घटनाएं अन्य भावनाओं की तुलना में सहानुभूतिपूर्ण गतिविधि में अधिक वृद्धि को बढ़ावा देती हैं। कई अध्ययनों और अन्य ने मनुष्यों में हृदय संबंधी अतालता पर क्रोध के प्रभाव का वर्णन किया है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, आईसीडी रोगियों में वेंट्रिकुलर अतालता के विकास से पहले क्रोध को सबसे आम भावना के रूप में दिखाया गया है। अन्य भावनात्मक स्थितियों के साथ कोई महत्वपूर्ण संबंध नहीं थे। आईसीडी रोगियों के प्रयोगशाला परीक्षणों में, क्रोध-प्रेरित टी-वेव विकल्प भविष्य की अतालतापूर्ण घटनाओं की भविष्यवाणी करने के लिए पाए गए, जो सुझाव देते हैं कि भावना-प्रेरित पुनर्ध्रुवीकरण अस्थिरता भावना और अचानक मृत्यु को जोड़ने वाला एक तंत्र है। प्रयोगशाला में मानसिक तनाव परीक्षण के दौरान कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में गुस्सा उत्पन्न करने से टी-वेव अल्टरनेशन की संभावना बढ़ जाती है। आईसीडी रोगियों में क्रोध-प्रेरित वेंट्रिकुलर अतालता के ठहराव-निर्भर और बहुरूपी होने की अधिक संभावना है, यह सुझाव देते हुए कि क्रोध अधिक अव्यवस्थित लय के लिए आधार बना सकता है। गैर-इनवेसिव ईपी अध्ययन के दौरान मुख्य रूप से कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर (सीएडी) का उपयोग करने वाले मरीजों में गुस्से में याद आने से वेंट्रिकुलर अतालता उत्पन्न होने की अधिक संभावना हो सकती है और इसे समाप्त करना अधिक कठिन हो सकता है।

आनुवंशिक संवेदनशीलता

मस्तिष्क स्तर पर, तनाव प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार तंत्रिका पैटर्न का निर्धारण करने वाले जीन-पर्यावरण इंटरैक्शन पर एक उभरता हुआ साहित्य है। मनोदशा और चिंता विकारों और अभिघातज के बाद के तनाव विकार के जोखिम में भिन्नता का 30-40% आनुवंशिकता के कारण होता है। बचपन में दुर्व्यवहार और जीवन की अन्य प्रतिकूल घटनाओं के संपर्क में आने से बाद में जीवन में इन विकारों के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। कई क्षेत्रों के हालिया शोध से पता चलता है कि आनुवंशिक कारकों के साथ संयुक्त बचपन के अनुभव जैविक रूप से आधारित तनाव प्रतिक्रिया प्रणालियों को बदलने में मदद करते हैं। उदाहरण के लिए, नियंत्रण की तुलना में उदास रोगियों में लगातार पाया गया कि पैरावेंट्रिकुलर न्यूक्लियस (पीवीएन) में कॉर्टिकोट्रोपिन-रिलीज़िंग हार्मोन (सीआरएच) और आर्जिनिन-वैसोप्रेसिन न्यूरॉन्स में वृद्धि हुई है। अमिगडाला में सीआरएच फ़ंक्शन की जांच करने के लिए चूहे के मॉडल में किए गए हालिया प्रयोग इन निष्कर्षों में अंतर्दृष्टि प्रदान कर सकते हैं। ट्रांसजेनिक लेंटीवायरल वैक्टर को एमिग्डाला (सीईए) के केंद्रीय नाभिक में पेश किया गया था, जिसके परिणामस्वरूप सीईए और पीवीएन के भीतर सीआरएच और आर्गिनिन वैसोप्रेसिन की अत्यधिक अभिव्यक्ति हुई। इन संरचनाओं में सीआरएच की अत्यधिक अभिव्यक्ति शारीरिक रूप से ग्लुकोकोर्तिकोइद नकारात्मक प्रतिक्रिया में कमी और व्यवहारिक रूप से चिंता-जैसे व्यवहार (ध्वनिक चौंका परीक्षण) और अवसाद-जैसे व्यवहार (जबरन तैरना परीक्षण) में वृद्धि के साथ होती है। इन आंकड़ों से पता चलता है कि सीईए में अप्रतिबंधित सीआरएच संश्लेषण से हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क अक्ष का विनियमन हो सकता है, जो तनाव से संबंधित विकारों से जुड़े कई व्यवहारिक, शारीरिक और प्रजनन परिणामों से जुड़ा है। इसके अलावा, आनुवंशिक संघ अध्ययनों ने कुछ सीआरएचआर1 बहुरूपताओं को अवसाद और आत्महत्या से जोड़ा है। यह आनुवंशिक कारकों के अस्तित्व का सुझाव देता है जो व्यवहारिक और भावनात्मक प्रतिक्रियाओं के तंत्रिका जीव विज्ञान को प्रभावित करते हैं, जिसमें भावनात्मक तनाव के लिए मायोकार्डियल इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं भी शामिल हैं।

आणविक आनुवंशिकी में क्रांति कई वंशानुगत अतालता सिंड्रोमों के विस्तृत मूल्यांकन के माध्यम से अतालता में विशिष्ट कार्डियक आयन चैनल धाराओं की भूमिका को स्पष्ट करती है, जिसमें लंबी क्यूटी, बीआरएस, और कैटेकोलामिनर्जिक पॉलीमोर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया (सीपीवीटी) अचानक मृत्यु में पैथोफिजियोलॉजिकल भूमिका शामिल है। इनमें से प्रत्येक स्थिति दर्शाती है कि आयन चैनलों के स्तर पर विद्युत वातावरण में असामान्यताएं क्रोध और मानसिक तनाव के प्रति मायोकार्डियल प्रतिक्रियाओं को कैसे प्रभावित करती हैं।

लंबा क्यूटी सिंड्रोम

जन्मजात लंबी क्यूटी सिंड्रोम (एलक्यूटीएस) एक आनुवंशिक विकार है जो क्यूटी के लंबे समय तक बढ़ने और वेंट्रिकुलर अतालता और अचानक मृत्यु की संवेदनशीलता से विशेषता है। इसका प्रचलन 5000-6000 लोगों में से 1 में होता है और यह मुख्य रूप से कई कार्डियक आयन चैनल जीन में उत्परिवर्तन के कारण होता है।

LQT1 और LQT2 में, क्रमशः IK,s और IK,r के उत्परिवर्ती चैनल कॉम्प्लेक्स, वेंट्रिकुलर एक्शन पोटेंशिअल के लंबे चरण 3 की ओर ले जाने वाली धाराओं को कम करते हैं। पुनर्ध्रुवीकरण समय के समग्र रूप से बढ़ने से सतह इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर क्यूटी लम्बा हो जाता है। ऐसा माना जाता है कि लंबी क्यूटी घातक वेंट्रिकुलर अतालता प्रारंभिक विध्रुवण और पुनर्ध्रुवीकरण में बड़े स्थानिक ग्रेडिएंट के बाद धड़कनों को ट्रिगर करने के परिणामस्वरूप होती है। ये कार्यात्मक ब्लॉक और रीएंट्री के विकास के लिए इष्टतम स्थितियां बनाते हैं, जिससे टॉर्सेड डी पॉइंट्स, पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन होता है। LQT3 में, SCN5A में गेन-ऑफ-फंक्शन उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप पठारी चरण के दौरान छोटी धाराएं बनी रहती हैं, जिससे कार्रवाई क्षमता और क्यूटी अंतराल बढ़ जाता है।

कार्डियक अरेस्ट या बेहोशी के ट्रिगर विशिष्ट एलक्यूटी उपप्रकारों से संबंधित प्रतीत होते हैं। एलक्यूटी1 में, 68% घटनाओं के लिए हलचल जिम्मेदार थी, लेकिन एलक्यूटी2 में केवल 15%। हालाँकि, भावनात्मक उत्तेजनाएँ LQT2 (51%) में अधिक प्रभावी थीं, लेकिन LQT1 (28%) में नहीं। LQT3 के 55% मामलों में नींद और जागने के बिना आराम ट्रिगर होते हैं।

तनावपूर्ण जीवन स्थितियों और अतालतापूर्ण घटनाओं के बीच संबंध को हाल ही में एलक्यूटी विषयों में प्रदर्शित किया गया है। रोगसूचक LQTS रोगियों ने अधिक तनावपूर्ण जीवन स्थितियों का अनुभव किया, और दीर्घकालिक तनाव के माप के रूप में महत्वपूर्ण विफलता का स्तर स्पर्शोन्मुख LQTS उत्परिवर्तन वाहकों की तुलना में अतालता की घटनाओं वाले LQTS रोगियों में तीन गुना अधिक था।

एलक्यूटी1 और एलक्यूटी2 रोगियों में स्लीप-स्टेज क्यूटी और आरआर अंतराल के एक अध्ययन से पता चला है कि एनआरईएम से आरईएम नींद में संक्रमण के दौरान, एलक्यूटी2 महिलाओं ने क्यूटी अंतराल में महत्वपूर्ण वृद्धि और आरआर को छोटा करने का अनुभव किया, जो एलक्यूटी1 रोगियों में नहीं देखा गया था या LQT2 पुरुषों में मनाया गया। यह चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण है क्योंकि यह माना जाता है कि LQT2 के 49% मरीज़ नींद/आराम के दौरान मर जाते हैं या आराम या नींद के दौरान अप्रत्याशित ध्वनिक उत्तेजना के कारण अतालता की घटना होती है। नींद के दौरान क्यूटी और आरआर अंतराल में बड़े उतार-चढ़ाव से पता चलता है कि स्वायत्त अस्थिरता और आईके,आर उत्परिवर्तन इस आबादी में वेंट्रिकुलर अतालता को प्रेरित करते हैं। अध्ययन से यह भी पता चलता है कि LQT2 में असामान्य IK,r चैनल विशेषताएँ अचानक मृत्यु के लिए एकमात्र स्पष्टीकरण नहीं हो सकती हैं, और स्वायत्त पैटर्न में अंतर महत्वपूर्ण हैं। इसे इस तथ्य से समझाया जा सकता है कि उत्परिवर्तन अतालता के लिए सब्सट्रेट बनाता है, लेकिन स्वायत्त तंत्रिका तंत्र मध्यस्थ कारक है जो घातक ट्रिगर की ओर ले जाता है।

ब्रुगाडा सिंड्रोम

बीआरएस की विशेषता दाएं बंडल शाखा ब्लॉक (आरबीबीबी), दाहिनी छाती सीसा एसटी-सेगमेंट ऊंचाई, और घातक वेंट्रिकुलर अतालता है। यह युवा लोगों में अचानक हृदय की मृत्यु के महत्वपूर्ण कारणों में से एक है, जो लगभग 1% है। मामले. 20%. आणविक आधार अनिश्चित बना हुआ है, क्योंकि आयन चैनल उत्परिवर्तन केवल 30% मामलों में पाए जाते हैं, और संरचनात्मक विपथन की भूमिका तेजी से पहचानी जा रही है। यह सच है जब संरचनात्मक असामान्यताओं की कथित अनुपस्थिति को एक प्रमुख कारक के रूप में परिभाषित किया गया है बीआरएस का निदान बहुत महत्वपूर्ण है। बीआरएस में, जे-पॉइंट ऊंचाई और वेंट्रिकुलर अतालता में गतिशील परिवर्तन बढ़े हुए योनि टोन के कारण होते हैं। होल्टर रिकॉर्डिंग का उपयोग करके एचआरवी का विश्लेषण करके, इन लेखकों ने बताया कि उच्च योनि स्वर और कम सहानुभूतिपूर्ण स्वर रोगसूचक बीआरएस की विशिष्ट विशेषताएं हैं। जे-बिंदु ऊंचाई में गतिशील परिवर्तन रात में अधिक प्रमुख होते हैं, खासकर पहले से मौजूद वीएफ वाले रोगियों में। योनि के स्वर और प्रोएरिथिमिया के बीच सटीक संबंध विवादास्पद है। ऐसा माना जाता है कि बढ़ी हुई योनि की टोन सीए 2+ क्रिया क्षमता चरण 2 क्षणिक को कम कर देती है जिसके परिणामस्वरूप पुनर्ध्रुवीकरण का ट्रांसम्यूरल प्रसार बढ़ जाता है। फिर चरण 2 के दौरान, मायोकार्डियम के कुछ हिस्सों में कार्य क्षमता कम हो सकती है। जब करंट लंबे और छोटे एक्शन पोटेंशिअल वाले निकट जुड़े हुए क्षेत्रों के बीच प्रवाहित हो सकता है, तो गलत तरीके से चरण 2 पुनः प्रवेश के रूप में लेबल की गई गतिविधि को ट्रिगर करने से अतालता हो सकती है। वही बढ़ा हुआ स्वायत्त स्वर एपिकल-बेसल एपीडी ग्रेडिएंट को बढ़ा सकता है, जिससे चालन और पुनर्ध्रुवीकरण में बढ़ी हुई ऊतक विविधता को बढ़ावा मिलता है, जिसके परिणामस्वरूप तरंग व्यवधान और वीएफ होता है। इस बात पर विवाद है कि क्या BrS को संचालन या पुन:ध्रुवीकरण रोग माना जाना चाहिए।

कैटेकोलामिनर्जिक पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया

कैटेकोलामिनर्जिक पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया एक ऐसी स्थिति है जो बढ़े हुए एड्रीनर्जिक ड्राइव, विशेष रूप से क्रोध और व्यायाम के कारण वेंट्रिकुलर अतालता का कारण बनती है। मरीज़, आमतौर पर बच्चे या युवा वयस्क, व्यायाम के दौरान या एपिनेफ्रिन-ट्रिगर तंत्र से जुड़े तीव्र तनाव की स्थिति के दौरान द्विदिशात्मक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया या पॉलीमॉर्फिक वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया विकसित करते हैं। आणविक दोष सारकोमेरिक सीए 2+ के इंट्रासेल्युलर पुनर्चक्रण में निहित है। यद्यपि यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सीपीवीटी उत्परिवर्तन के परिणामस्वरूप साइटोप्लाज्म में सीए 2+ का रिसाव बढ़ जाता है, सटीक आणविक और बायोफिजिकल तंत्र का पूरी तरह से समाधान होना बाकी है। तीन मुख्य परिकल्पनाएँ प्रस्तावित की गईं (i) बढ़ी हुई भंडारण अधिभार-प्रेरित Ca रिलीज़ (ii) RyR2 रिसेप्टर की अति सक्रियता (iii) FKB12.6 RyR2-बाध्यकारी प्रोटीन का विघटन - जो एड्रीनर्जिक तनाव स्थितियों के तहत जटिल फॉस्फोराइलेट्स PKA और RyR- को रोकता है। डायस्टोल के दौरान 2 चैनल बंद रहने से।

सामान्यीकरण

इस बात के पर्याप्त प्रमाण हैं कि क्रोध, अन्य भावनाओं और मानसिक तनाव के साथ, हृदय संबंधी अतालता और अचानक मृत्यु में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसमें शामिल तंत्रों में तंत्रिका विज्ञान, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र फिजियोलॉजी और कार्डियक इलेक्ट्रोफिजियोलॉजी शामिल हैं, और अक्सर विभिन्न विषयों के शोधकर्ताओं द्वारा जांच और रिपोर्ट की जाती है। बढ़ते साक्ष्य इस बात का समर्थन करते हैं कि भावनाओं की विशिष्ट कॉर्टिकल अभिव्यक्तियाँ ऑटोनोमिक रिफ्लेक्सिस और मायोकार्डियम के आणविक शरीर विज्ञान के अनुरूप हैं। हृदय से मस्तिष्क तक फीडबैक तंत्र एक महत्वपूर्ण नियामक भूमिका निभा सकता है, खासकर रोग संबंधी स्थितियों में। इस अत्यधिक अन्योन्याश्रित पैटर्न को एक नियंत्रण प्रणाली के रूप में देखा जा सकता है, जो इस क्षेत्र में अंतःविषय दृष्टिकोण के महत्व पर जोर देता है।

टिप्पणी

कृपया ध्यान दें कि टिप्पणियों को प्रकाशित करने से पहले अनुमोदित किया जाना चाहिए