什麼是藍綠藻?

蓝绿藻 (Blue-green algae / BGA / cyanobacteria),也称为蓝细菌,是水生生态系中发现的光合原核生物之一。 某些 BGA 物种,包括

  • Aphanizomenon flos-aquae (AFA)、
  • Spirulina platensis (SP)、
  • Spirulina maxima (SM)、
  • Spirulina fusiformis (SF)、
  • Nostoc commune var. sphaeroids Kutzing (NO)

Blue-Green Algae< /p>

几个世纪以来一直被人类广泛食用。

人类对SP的食用可以追溯到14世纪的阿兹特克文明,而人类最早使用一氧化氮的纪录是在1600年前的中国。 目前 BGA 的年销售额达到约 7 亿美元。 特别是,由于药物治疗常见的不良副作用,大众对天然产品的兴趣日益浓厚具有促进健康特性作为常规药物替代品的药物正在迅速增长。 根据国家补充和替代医学中心的数据,38% 的美国成年人选择补充和替代医学而不是传统药物,而草药产品是心血管疾病 (cardiovascular disease / CVD) 患者最常用的补充和替代医学制剂。

什么是蓝绿藻?< br>
BGA 是营养丰富的天然产品,富含必需胺基酸、γ-亚麻油酸(GLA)、纤维、B 群维生素、钙、磷、铁、β-胡萝卜素、叶黄素和叶绿素等 色素以及其他生物活性物质化合物。 研究显示BGA具有抗病毒、抗肿瘤、抗氧化、抗发炎、抗过敏、抗糖尿病、抗菌、降血脂作用。 特别是,BGA 对高脂血症、发炎和氧化压力的抑制作用有助于预防CVD 和非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease / NAFLD) 的发展。

什么是蓝绿藻?

蓝藻对身体有什么好处?

蓝绿藻(BGA)的动脉粥状硬化保护作用

心血管疾病 (CVD) 是已开发国家主要的死亡原因。 血脂异常,其特征是血浆总胆固醇、三酸甘油酯浓度高和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 和低血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 水平是CVD 的主要危险因子。 他汀类药物已用于降低高胆固醇血症患者的血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。 然而,他汀类药物治疗常伴随不良副作用,如肝功能障碍或肌痛。 因此,天然降胆固醇产品是理想的替代品。 水溶性纤维、omega-3脂肪酸、植物固醇和大豆已被用来预防血脂异常。 然而,为了满足注重健康的消费者的需求,有必要鉴定和开发具有有效降低胆固醇和三酸甘油酯作用的新的实证天然产品。 获得最佳健康的需要。

BGA的降血脂作用自20 世纪80 年代初首次报告BGA 的降胆固醇作用以来,多项研究显示各种BGA 物种在预防CVD 方面具有潜在的健康益处。

  • 添加高达饮食重量 15% 的螺旋藻可显著改善高脂血症大鼠和高脂肪/高胆固醇饮食或高果糖饮食的小鼠的血浆脂质谱。
  • 在四氯化碳 (CCl4) 诱导的脂肪肝大鼠中,与对照组动物相比,喂食 SM 的大鼠肝脏总胆固醇和三酸甘油酯水平显著降低。
  • 补充 5% 和 10% 水平的SM水萃取物可抑制蔗糖诱导的 Wistar 大鼠血浆总胆固醇、LDL-C 和三酸甘油酯浓度的增加,同时增加 HDL-C 浓度。
  • 除螺旋藻外,补充 5% NO 对高胆固醇饮食的雄性 Wistar 大鼠也显示出降血脂作用。
  • 实验报告称,雄​​性 C57BL/6J 小鼠饲喂补充有 5% NO 的 AIN-93M 饮食 4 周后,血浆总胆固醇和三酸甘油酯水平显著降低。

在人体临床试验中,补充几种螺旋藻表现出降血脂作用

在2 型糖尿病患者中,每天摄取2 g SP 持续2 个月的受试者的血浆三酸甘油酯浓度显著降低,总胆固醇:HDL-C 和LDL-C:HDL-C 的比率也 显著降低。 每天补充8 克SP,持续12 周,可显著降低初始三酸甘油酯水平较高的2 型糖尿病患者的血浆三酸甘油酯浓度和血压,而初始总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较高的受 试者的血浆脂质显著降低。 高血脂症肾病症候群患者每天补充1 克SP,持续2 个月可显著降低血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酸甘油酯浓度。

BGA的抗动脉粥状硬化作用

具有降脂作用的 BGA 预计具有动脉粥状硬化保护特性。 报告说,在饲喂添加了藻蓝蛋白(PC)(一种在SP 中大量存在的化合物)的致动脉粥样硬化饮食的仓鼠中,连续12 周,脂肪病变的发展和心脏产生的超氧阴离子 显著减少。 在喂食含有 5% SP 粉末的高胆固醇饮食的新西兰白兔中,喂食 SP 的动物的血浆总胆固醇、甘油三酯和 LDL-C 浓度以及动脉粥样硬化病变的发展显著降低。

BGA降血脂作用的潜在作用机制

  • 评估NO 在 HepG2 细胞(一种人类肝癌细胞系)中的降血脂作用的潜在机制: 
  • NO 脂质萃取物显著下调3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A 还原酶(HMGR)(胆固醇生物合成中的限速酶)、LDL 受体(LDLR) 和脂肪生成基因( 例如脂肪酸合成酶和硬脂醯辅酶A去饱和酶1)。
  • 这种抑制伴随着甾醇调节元件结合蛋白1 (SREBP-1) 和SREBP-2 成熟形式的减少,它们是上述基因的主要转录调节因子。 也发现SP脂质萃取物也产生了相同的效果。 这些观察结果与体内研究结果相矛盾,因为喂食5% NO 4 周的小鼠肝脏中HMGR 和LDLR 表达增加。
  • 有趣的是,NO 的降胆固醇作用归因于肠道胆固醇吸收减少,同时胆固醇吸收增加。
  • 因此,NO 的体内降脂作用可能是由于其脱脂部分中的生物活性成分,而不是 NO 的脂质部分中的生物活性成分。
  • 为了测试这种可能性,我们给 C57BL/6J 小鼠喂食补充 5% NO 或其脂质萃取物(相当于 5% NO)的 AIN-93M 饮食。
  • 研究表明,只有喂食 NO 的小鼠血浆总胆固醇和三酸甘油酯水平较低,但 NO 脂质萃取物则不然。
  • NO含有大量纤维,可能是引起降血脂作用的主要成分。
  • 研究表明,在喂食高胆固醇饮食并补充NO 中大量存在的不同纤维成分的大鼠中,NO 的纤维成分在降低血浆胆固醇方面发挥关键 作用。
  • 研究表明,喂食中性洗涤纤维和草酸可溶性物质的老鼠血清胆固醇水平显著降低。 因此,纤维可能在降低血浆胆固醇水平方面发挥重要作用。
  • 目前尚不清楚 BGA 脂质萃取物中的哪些成分对 SREBP 成熟以及胆固醇生物合成具有强烈的抑制作用。
  • 由于 BGA 含有少量脂质,当消耗整个藻类时,该部分的生物活性成分对全身脂质代谢的贡献可能很小。
  • 然而,鉴于我们的体外研究显示的抑制效力,生物活性成分的鉴定对于开发降低血脂的药物具有重要的治疗意义。

到目前为止,人体临床试验中使用的 BGA 剂量范围为 1 至 8 克/天,持续长达 24 周,而制造商通常建议约为 5 克/天。 不时有关于补充BGA 的报道,美国药典公约膳食补充剂资讯专家委员会(DSI-EC) 授予螺旋藻(SM 和SP) A 级安全评级,并一致认为螺旋藻一般可以安全食用。 对于人类在怀孕和哺乳期间使用BGA 的担忧尚未明确界定。 然而,大量动物研究表明,怀孕和哺乳期间摄入SP 不会引起母体中毒迹象。 相反已经证明,补充SP 可以改善怀孕期间的铁状态,较高的血红蛋白计数、血清铁就证明了这一点。 和血清铁蛋白。 需要进一步研究来评估 BGA 补充剂在特定营养状况和病理条件下对人体的影响。

BGA的抗发炎作用

动脉粥状硬化不仅是动脉壁内脂质的被动积累,也是一种发炎性疾病。 在动脉粥状硬化发展的初期,内皮细胞的正常功能发生改变,发炎反应加剧,有利于循环单核细胞的募集。 这又会使血管壁容易积聚脂质。 建议将发炎蛋白,如C 反应蛋白、白血球介素6 (IL-6)、血清淀粉样蛋白A 和肿瘤坏死因子α (TNFα) 作为CVD 的发炎标记物,为识别高风险患者提供临床手段38核 因子kappa B (NF-κB) 是一种二聚体转录因子,可调节发炎细胞因子的产生,例如TNFα、 IL-1β 和单核细胞趋化蛋白(MCP-1) 对促发炎剂(包括TNFα、 IL-1 和细菌内毒素脂多糖(LPS))作出反应。 研究表明NF-κB 在已形成的人类动脉粥样硬化斑块中被激活,并且该区域的许多发炎基因受NF- 调节κB。

BGA 的抗发炎特性

动物和人类研究表明,食用 BGA 可以促进免疫力并预防发炎性疾病,例如结肠炎、关节炎和过敏性鼻炎。 特别是,每天口服 800 mg SF,连续 8 天作为佐剂。 诱导关节炎的小鼠显著抑制关节炎标记至接近正常状态。 此外,当胶原诱导的关节炎大鼠口服400mg/kg SP 45 天时,SP 缓解了小鼠的几种关节炎症状,例如发红、后爪和踝关节肿胀、畸形和强直,表明SP 可以预防 关节炎。 在患有结肠炎的大鼠中,口服2 g/kg 螺旋藻7 天可降低黏膜和黏膜下层的发炎以及组织丙二醛(MDA) 水平与对照动物相比,显示螺旋藻可能有益于预防发炎 性肠道疾病。

研究有力地支持了 BGA 的抗发炎特性。 在LPS 诱导的RAW 264.7 巨噬细胞中,NO 脂质萃取物透过抑制NF-κB DNA 结合活性,显著降低促发炎细胞因子的mRNA 表达,例如TNFα 和白血球介素1β (IL-1β)。 研究也表明,NO 和SP 有机萃取物显著减少促发炎细胞因子的分泌,包括粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、IL-6、MCP-1 和TNFα, LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞。 此外,NO 和 SP 萃取物也抑制 NF-κB 从细胞质到细胞核的易位。 也观察到,与对照脾细胞相比,喂食5% NO 和SP 的载脂蛋白E 敲除小鼠中分离的原代脾细胞在受到LPS 攻击时,IL-6 的分泌显著降低。

总而言之,BGA 的抗发炎作用已在细胞研究、动物研究和人体研究中得到证实。 然而,需要更多的研究来确定不同 BGA 物种在预防发炎方面是否具有不同程度的效率。 此外,了解BGA对急性或慢性发炎途径的影响是必要的,因为尽管这两种途径具有一些共同的介质,但长时间低程度地对抗慢性发炎的保护作用更相关且更有利于预防CVD 和NAFLD 等代谢性疾病。

BGA的抗氧化特性

氧化压力的主要特征是形成过量的活性氧(ROS),它会损害组织,因此与动脉粥状硬化、非酒精性脂肪性肝炎(NASH) 和衰老等多种病理状况有关。 羟基和过氧自由基被认为与氧化损伤有关,因为它们不稳定并且可以与相邻分子快速反应以捕获电子。 自由基攻击会导致自由基的链式产生,最终对脂质和DNA 等细胞成分造成损害。 因此,施用抗氧化剂可能是有益的用于预防 ROS 相关疾病。

透过 BGA 预防氧化压力

人体研究已证实 BGA 可以防止氧化压力。 每天补充 8 克 SP,持续 12 周可显著降低糖尿病患者的血浆 MDA 水平,MDA 是氧化压力的生物标记。

同样,健康的韩国老年受试者连续16 周每天摄取8 克SP,脂质过氧化水平降低,而血浆中总抗氧化状态和抗氧化酶(如SOD 和GPx)水平升高,这表明 补充SP 能够改善人体受试者的抗氧化状态。

BGA中的抗氧化成分

BGA中的抗氧化成分BGA 的抗氧化压力保护作用很大程度上归功于BGA 中高含量的C-PC(一种水溶性藻胆蛋白: 藻胆蛋白是高度保守的色素蛋白,构成藻胆 体,藻胆体是BGA 中光合作用重要的蛋白质复合物。)

  • 已证明,C-PC 显著抑制烷氧基自由基的产生。
  • 此外,C-PC 还可防止 DNA 损伤并清除羟基和过氧自由基。
  • 据报道,从 AFA 提取的 C-PC 具有清除自由基和过氧自由基的能力。
  • 此外,AFA 中富含 C-PC 的萃取物可抑制正常人类红血球中过氧自由基诱导的氧化溶血和脂质过氧化。
  • AFA 萃取物在人类血浆样本中表现出对氯化铜诱导的脂质氧化的保护作用。
  • 从 SF 的 C-PC 分离出的富含半胱氨酸的氰肽 β2 具有清除自由基、抑制 DNA 损伤和减少 ROS 产生的作用。
  • 从富硒SP 中提取的含硒别藻蓝蛋白(Se-APC) 可抑制2,2'-偶氮双-2-甲基丙酰胺、二盐酸盐(AAPH) 诱导的氧化溶血 和人类红血球形态变化。
  • 此外,Se-APC 也抑制 AAPH 诱导的细胞内 ROS 产生和 MDA 累积。

除了上述自由基清除作用外,研究也显示 C-PC 对脂质过氧化具有抑制作用。 正常代谢过程中产生的ROS很容易引发膜脂过氧化,导致脂质过氧化物的累积。 此外,膜脂过氧化还负责化学诱导毒性过程中胞质酶渗漏到循环系统中。
体外证据表明,C-PC 通过清除自由基和抑制细胞膜中的脂质过氧化而具有强大的抗氧化特性。

总之,对细胞、动物和人类的研究表明,几种 BGA 物种具有很强的抗氧化特性。 C-PC已被公认为BGA中具有抗氧化作用的主要成分。 然而,其他成分,如 β-胡萝卜素、维生素和矿物质,也可能有助于这种效果。 BGA 可减少脂质过氧化并改善 ROS 引起的氧化损伤,因此,它们可以预防氧化压力引起的慢性组织损伤和/或发炎。

BGA对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的保护作用

肥胖和 II 型糖尿病的流行导致 NAFLD 发病率增加,NAFLD 是西方国家慢性肝病最常见的原因。 是指在没有饮酒或其他原因的情况下患者出现的肝脏发炎肝炎。 NAFLD 的临床症状包括细胞内脂质堆积超过 5% 的脂肪肝、发炎细胞浸润的肝脏脂肪变性和肝损伤。 良性NAFLD 的进展风险极小,发炎或氧化压力可促进非酒精性脂肪性肝炎(NASH)纤维化、肝硬化,最终发展为肝细胞 癌。 此外,脂肪肝脏会降低肝脏抗氧化能力并增加促发炎途径的激活,从而增加肝细胞对氧化损伤或发炎等继发性损伤的脆弱性。 因此,脂肪变性是预防NASH非常重要的治疗标靶。

整体而言,研究已证明 SM 或 SP 在预防 NAFLD 中的作用。 BGA 的有益效果似乎与其抗氧化特性密切相关。 尽管 BGA 保肝作用的机制尚未完全了解,但 BGA 可能能够透过抑制肝脏脂肪生成来预防脂肪肝。 BGA可以透过抑制脂质过氧化和清除自由基,或间接增强肝脏中抗氧化酶的活性来阻止脂肪肝进展为NASH。 需要更多的研究来确定 BGA 中负责保肝作用的功能成分。 最新的一项研究表明,每天 4.5 克 BGA 持续 3 个月足以逆转 NAFLD 患者的肝损伤并发挥降血脂作用。 但是,缺乏关于BGA 最佳剂量和补充持续时间的信息,以获得BGA 对NAFLD 的有益效果。 目前尚不清楚 BGA 摄取是否可以预防健康受试者脂肪变性的进展。 由于只有有限的人体试验关注BGA对NAFLD的保护作用,因此需要更大样本量的随机双盲、安慰剂对照临床试验来支持BGA对人类肝脏保护的作用。

副作用

口服时:不含污染物的蓝绿藻产品短期使用对大多数人来说可能是安全的。 每天最多 19 克的剂量已安全使用长达 ​​2 个月。 每日 10 克的较低剂量已安全使用长达 ​​6 个月。 副作用通常很轻微,可能包括恶心、呕吐、腹泻、头痛和头晕。

但受污染的蓝绿藻产品可能不安全。 受污染的蓝绿藻会导致肝损伤、呕吐、虚弱、心跳加速、休克和死亡。 不要使用任何未经测试且不含微囊藻毒素和其他污染物的蓝绿藻产品。

特别注意事项和警告

口服时:不含污染物的蓝绿藻产品短期使用对大多数人来说可能是安全的。 每天最多 19 克的剂量已安全使用长达 ​​2 个月。 每日 10 克的较低剂量已安全使用长达 ​​6 个月。 副作用通常很轻微,可能包括恶心、呕吐、腹泻、头痛和头晕。

但受污染的蓝绿藻产品可能不安全。 受污染的蓝绿藻会导致肝损伤、呕吐、虚弱、心跳加速、休克和死亡。 不要使用任何未经测试且不含微囊藻毒素和其他污染物的蓝绿藻产品。 怀孕和哺乳:没有足够的资讯来了解怀孕或哺乳时使用蓝绿藻是否安全。 喂食。 受污染的蓝绿藻产品含有有害毒素,可能会在怀孕期间或透过母乳传播给婴儿。 保持安全并避免使用。

儿童:蓝绿藻对儿童可能不安全。 儿童对受污染的蓝绿藻产品比成人敏感。

自体免疫疾病,如多发性硬化症(MS)、狼疮(系统性红斑狼疮,SLE)、类风湿性关节炎(RA)、寻常型天疱疮(一种皮肤病)和 其他:蓝绿藻可能会导致免疫系统变得更加活跃,这可能会加剧自体免疫疾病的症状。 如果您有这些情况之一,最好避免使用蓝绿藻。

手术:蓝绿藻可能会降低血糖值。 有人担心它可能会干扰手术期间和手术后的血糖控制。 在预定手术前至少两周停止使用蓝绿藻。

互动

谨慎使用此组合:

降低免疫系统的药物(免疫抑制剂)与蓝绿藻相互作用

蓝绿藻可以增强免疫系统的活性。 有些药物,例如移植后使用的药物,会降低免疫系统的活性。 将蓝绿藻与这些药物一起服用可能会降低这些药物的效果。

减缓血液凝固的药物(抗凝血剂/抗血小板药物)与蓝 绿藻相互作用

蓝绿藻可能会减缓血液凝固。 将蓝绿藻与减缓血液凝固的药物一起服用可能会增加瘀伤和出血的风险。

糖尿病药物(抗糖尿病药物)与蓝绿藻相互作用

蓝绿藻可能会降低血糖水平。 将蓝绿藻与糖尿病药物一起服用可能会导致血糖降得太低。 密切监测您的血糖。

剂量

蓝绿藻最常被成人以每天口服 1-10 克的剂量使用,持续长达 6 个月。 仅使用经过测试且不含重金属、微囊藻毒素等肝脏毒素和有害细菌等污染物的产品。 与医疗保健提供者交谈,找出最适合特定情况的产品和剂量。

蓝藻有毒吗?

什么是蓝绿藻?

接触高浓度的蓝绿藻及其毒素会导致腹泻、恶心或呕吐; 皮肤、眼睛或喉咙刺激; 以及过敏反应或呼吸困难。 如果动物消耗大量含有花朵、浮渣或底栖垫的水,可能会导致宠物和牲畜生病/死亡。

蓝绿藻产生最常见的毒素是微囊藻毒素 类毒素。 与蓝绿藻中毒相关的症状因藻类产生的毒素而异。

微囊藻毒素可导致肝损伤和衰竭。 肝损伤的症状包括呕吐、腹泻、粪便中带血(或黑色柏油粪便)、虚弱、黏膜苍白(牙龈、眼睑)、黄疸(皮肤和眼白发黄)、癫痫发作、迷失方向、昏迷和休克。 如果不立即进行紧急治疗,肝损伤可能会发展为肝衰竭甚至死亡。

类毒素会影响神经系统。 中毒症状包括肌肉震颤、僵硬和瘫痪。 呼吸肌麻痹会导致呼吸困难以及皮肤和黏膜(牙龈、眼睑)变蓝。 呼吸麻痹可能会在几分钟到几小时内导致死亡。 必须立即进行治疗以防止死亡。

重要的是,如果您看到或怀疑蓝绿藻:假设它有毒。

 

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