此外，一些研究发现 OSA 增加了个体对可能危及生命的房性和室性心律失常的易感性。 已发现阻塞性睡眠呼吸暂停使心律失常发生的机率是正常呼吸的18 倍。 这种不利影响的机制尚不完全清楚；然而，有人提出 OSA 在睡眠期间造成交感神经和迷走神经活动之间的不平衡，这在产生或加剧心律紊乱中起主要作用。 阻塞性事件也会导致缺氧，在阻塞的情况下，会引起反射性心动过缓并升高血压。 此外，缺氧与氧化应激增加和活性氧的产生有关，会导致细胞损伤、缺血和心肌异常兴奋。 这些变化又可能诱发房性和室性心律失常。 此外，增加的胸内负压会导致心肌壁和胸内血管的急性伸展，这可以通过近端主动脉扩张和左心室容积增加来证明。 这些结构变化以及透壁梯度的增加可能会产生引发房性和室性心律失常的心律失常环境。 最后，夜间阻塞性事件经常通过伴随交感神经系统活动激增的觉醒而终止，这导致血压和心率显著升高以及冠状血管收缩和微缺血。 因此，交感神经过度刺激可诱发各种快速性心律失常和心肌复极障碍。

基于目前对 OSA 潜在机制的理解，已经推广了几种治疗 OSA 的方法。 虽然较轻的OSA 病例可以通过减轻体重、避免使用肌肉松弛剂、改善鼻腔通畅、口腔矫治器和避免仰卧位睡眠来控制，在更严重的情况下，持续气道正压通气(CPAP) 是一种治疗 方法建议通过面罩提供正压，以在睡眠期间保持上呼吸道的开放。 早期研究表明，尽管 CPAP 治疗对 OSA 有效，但临床医生和研究人员在患者的依从性和依从性方面面临着重大问题。 CPAP 治疗依从性差的主要原因被认为是由于面罩应用引起的皮肤刺激和设备处理困难。 然而，了解 CPAP 治疗应用的所有方面，包括医生、医疗保健系统和 CPAP 经销商的方面表明，提倡持续使用它是可取的。 同样，在几种类型的心律失常的背景下对 CPAP 治疗的益处进行分类可能有助于制定临床指南，以便对心律失常患者进行 OSA 筛查并接受 CPAP 治疗以优化结果。 因此，有必要全面审查关于在 OSA 和心律失常患者中应用 CPAP 治疗的信息，以便为更严格和符合道德的临床决策提供信息。

三项研究调查了 CPAP 治疗对 119 名患者窦性心动过缓的影响。 四项研究–总共40 名评估了 74 名患者的二度和三度 AV 阻滞。 六项研究包括 194 名患有窦性暂停/停止的患者。 结果测量包括发作总数、每 24 小时的平均发作次数和每位患者的发作次数。 几项研究报告称，CPAP 治疗显著减少或完全预防了夜间窦性心动过缓、房室传导阻滞和窦性停搏的复发。 在一项研究中，研究人员发现有利于治疗性 CPAP 减少夜间窦性心动过缓和停顿的积极趋势。 然而，这个结果没有达到统计显著性的水平。

阻塞性睡眠呼吸暂停引起的缺氧会增加颈动脉化学感受器的活动，在阻塞的情况下，这会增加对心脏的迷走神经刺激，从而引发缓慢性心律失常。 据观察，由于自主神经系统不稳定，大约 87% 的 OSA 相关夜间缓慢性心律失常发生在睡眠的快速眼动 (REM) 阶段。 持续气道正压治疗通过恢复正常呼吸，消除阻塞性事件期间缺氧和自主神经变化的不利影响，从而防止 OSA 诱发的缓慢性心律失常的发生。 多项研究报告称，即使在短期使用 CPAP（即 2 晚）后，夜间窦性心动过缓、房室传导阻滞和窦性停搏的频率也有所降低。 有趣的是，2个研究排除的患者具有异常电生理学研究从而根除窦房结或房室结功能障碍的存在。 除了 48 小时心电图动态心电图外，还应用了可插入循环记录仪进行长期心律监测。 重要的是，可插入循环记录器的每周分析检测到 22% 的患者出现心律紊乱，而 48 小时动态心电图显示只有 13% 的患者出现心律失常。 大多数检测到的心动过缓和停顿发作是在夜间发生的，并且在个别患者中表现出明显的夜间变异性。 在接受 CPAP 治疗的患者中，报告了夜间心动过缓和停顿频率降低的趋势，但未达到统计学显著性水平。 传统的短期心电图监测和缺乏对 SA/AV 节点功能的评估可能导致这些不显著的结果。 同样，鉴于之前的研究表明，心动过缓和停顿在严重OSA、伴随心力衰竭、较长阻塞性事件、及更高程度的氧饱和度下降、的患者中更为普遍人口特征可能构成不显著结果的 混杂因素，应在未来对该主题的研究中加以考虑。